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休克护理学讲解
演讲人：
日期:
CONTENTS
目录
01
休克概述
02
病理生理机制
03
休克评估与监测
04
治疗核心原则
05
护理关键措施
06
预防与教育
01
休克概述
定义与分类
01
休克定义
机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
02
休克分类
根据病因、血流动力学和临床表现，休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
病因与诱因
病因
失血、失液、烧伤、感染、心脏疾病、过敏反应、神经调节失常等。
01
诱因
精神紧张、疼痛、低氧、低血糖、疲劳、药物作用等。
02
临床表现
精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。
早期
中期
晚期
神志淡漠、反应迟钝、口渴、皮肤湿冷、发绀、血压下降、收缩压降至90mmHg以下、表浅静脉塌陷等。
昏迷、全身皮肤黏膜发绀、四肢厥冷、脉搏细弱甚至不能清楚触及、血压明显下降或测不到、少尿或无尿等。
02
病理生理机制
微循环障碍
微循环的组成
微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。
微循环障碍的类型
微循环障碍的发生机制
包括缺血性缺氧、淤血性缺氧和休克性缺氧。
由于交感神经兴奋、儿茶酚胺增多、血管紧张素生成等因素，导致血管收缩、血液流量减少，引起微循环障碍。
1
2
3
代谢变化
休克时，由于微循环障碍，组织细胞缺氧，导致糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，产生大量乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物。
代谢障碍
休克时，细胞内ATP生成减少，导致细胞能量代谢障碍，细胞功能受损。
能量代谢障碍
休克时，由于微循环障碍和代谢障碍，可出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，如低钠血症、酸中毒等。
水、电解质和酸碱平衡紊乱
器官损伤
器官水肿
休克时，由于微循环障碍和血管通透性增加，可导致器官水肿，进一步影响器官功能。
03
休克时，某些器官如肺、肝、肾等可出现淤血，导致器官功能障碍。
02
器官淤血
器官缺血缺氧
休克时，由于微循环障碍，导致器官缺血缺氧，细胞受损，器官功能衰竭。
01
03
休克评估与监测
临床评估方法
一般状态评估
生命体征监测
尿量监测
血气分析
观察患者神志、精神状态、皮肤色泽、温度及湿度等，了解有无休克表现。
测量心率、血压、呼吸频率、体温等，以评估患者的生命体征。
记录患者每小时尿量，以判断肾脏血流灌注情况。
检测动脉血氧分压、二氧化碳分压等指标，以了解患者的通气及氧合功能。
血流动力学监测
中心静脉压（CVP）监测
反映全身血容量与右心功能之间的关系，以及静脉回心血量。
02
04
03
01
肺动脉导管监测
直接测量肺动脉压、肺毛细血管楔压等，用于评估肺循环及左心功能。
动脉血压监测
实时反映心脏射血功能及外周血管阻力情况。
心脏超声监测
实时观察心脏结构、功能及血流动力学变化，对休克原因及程度进行准确判断。
分级标准
轻度休克
神志清楚，收缩压正常或稍增高，舒张压增高，估计失血量在20%以下。
01
中度休克
神志尚清楚，表情淡漠，很口渴，四肢发冷、苍白，收缩压降至90～70mmHg，估计失血量在20%～40%之间。
02
重度休克
神志模糊，甚至昏迷，收缩压在70mmHg以下或测不到，估计失血量在40%以上，出现严重低血容量性休克表现。
03
危重度休克
患者出现多器官功能衰竭，如急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭等，随时可能危及生命。
04
04
治疗核心原则
早期干预目标
纠正代谢紊乱
及时纠正酸中毒、低氧血症等代谢紊乱，维持内环境稳定。
03
维持血压、心率、呼吸等生命体征在正常范围，防止病情进一步恶化。
02
稳定生命体征
恢复组织灌注
通过补液、输血、应用血管活性药物等手段，迅速恢复组织灌注，保证重要器官的供血供氧。
01
液体复苏策略
早期应迅速输注晶体液，以扩充血容量，改善微循环。
晶体液为主
在晶体液复苏基础上，适当补充胶体液，提高血浆胶体渗透压，维持血管张力。
胶体液补充
对于失血量较大的患者，应及时输血，以补充血容量和红细胞，纠正贫血。
输血治疗
药物应用规范
应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等，以升高血压、改善微循环。
血管活性药物
利尿剂应用
抗生素应用
在血容量补足、血压稳定后，可应用利尿剂如呋塞米等，以促进体液排出，减轻水肿。
对于感染性休克患者，应及时应用抗生素，以控制感染，防止病情进一步恶化。
05
护理关键措施
生命体征监测
密切关注患者心率、呼吸、血压等生命体征变化，及时判断病情进展。
液体出入量记录
准确记录患者液体出入量，以指导补液和纠正水电解质紊乱。
病情评估与记录
定期对患者病情进行评估，记录重要指标和异常情况，为治疗提
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