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糖尿病酮症酸中毒的急救预案

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，由胰岛素绝对或相对缺乏及升糖激素（胰高糖素、肾上腺素等）升高引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、酮症、酸中毒为特征。其急救需多学科协作，重点在于快速纠正脱水、控制高血糖、纠正代谢紊乱及防治并发症，以下从评估、初始处理、液体复苏、胰岛素治疗、电解质管理、并发症处理、监测及后续管理等环节详细阐述急救流程。

一、快速评估与诊断确认

（一）临床表现识别

接诊时需立即观察患者生命体征及症状：多数患者有糖尿病史（约10%为首发表现），近期可能存在感染、胰岛素中断/不足、应激（手术、创伤）等诱因。典型症状包括：①代谢紊乱表现：多饮、多尿加重（因高渗利尿）、乏力、体重下降；②胃肠道症状：恶心、呕吐（约50%患者出现，严重时可致脱水加重）、腹痛（儿童多见，需与急腹症鉴别）；③呼吸改变：深大呼吸（Kussmaul呼吸），频率20次/分，呼气有烂苹果味（丙酮气味）；④脱水体征：皮肤弹性差、眼窝凹陷、黏膜干燥、心率增快（100次/分）、血压下降（严重时休克）；⑤意识障碍：从嗜睡到昏迷不等（约20%患者出现，与酸中毒程度、脑缺氧相关）。

（二）实验室指标确认

1.血糖：通常13.9mmol/L（部分患者因严重脱水或肾功能不全可能更高，可达33.3mmol/L以上）。

2.血酮：以β-羟丁酸（β-OHB）为金标准，3mmol/L可确诊（尿酮试纸检测乙酰乙酸，可能因酮体代谢滞后出现假阴性，尤其在治疗后β-OHB转化为乙酰乙酸时需注意）。

3.动脉血气分析：pH7.3（轻度：7.25-7.30；中度：7.0-7.24；重度：7.0），碳酸氢根（HCO??）18mmol/L（轻度：15-18；中度：10-14；重度：10），阴离子间隙（AG）12mmol/L（AG=Na?-Cl?-HCO??，反映有机酸蓄积）。

4.电解质：初始血钾可正常或升高（因酸中毒时细胞内钾外移），但总体钾缺乏（通常缺钾3-5mmol/kg）；血钠因高血糖导致的假性低钠（每升高5.6mmol/L血糖，血钠降低1.6mmol/L）需校正（校正血钠=实测血钠+[（血糖-5.6）/5.6]×1.6）；血氯常降低（与HCO??消耗相关）；血磷、血镁多降低（因尿排出增加）。

5.其他：血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）升高（脱水导致肾前性损伤）；白细胞计数升高（应激或合并感染）；淀粉酶轻度升高（非胰腺炎特异性）。

（三）鉴别诊断

需排除：①低血糖昏迷（血糖2.8mmol/L，无酸中毒）；②高渗高血糖综合征（HHS，血糖33.3mmol/L，有效渗透压320mOsm/L，无显著酮症）；③乳酸酸中毒（血乳酸5mmol/L，AG升高但血酮正常）；④尿毒症酸中毒（Cr显著升高，血气与肾功能损伤程度一致）；⑤急腹症（腹部CT或超声可鉴别）；⑥中枢神经系统疾病（头颅CT排除脑卒中）。

二、初始急救处理

（一）生命支持措施

1.气道管理：意识障碍（GCS评分8分）或呕吐频繁者需侧卧位，防止误吸；若存在气道梗阻风险（如舌后坠），予口咽通气管；呼吸抑制或血氧饱和度92%时，予高流量吸氧（4-6L/min），必要时气管插管（指征：呼吸衰竭、严重酸中毒pH7.0伴呼吸抑制、意识进行性恶化）。

2.静脉通路建立：立即建立2条以上静脉通路（18G或更大号留置针），一条用于快速补液（外周或中心静脉），另一条用于胰岛素持续输注（避免与其他药物混合）。

3.心电监护：持续监测心率、血压、血氧饱和度、心电图（警惕低钾/高钾导致的心律失常，如T波高尖或低平、QT间期延长）。

4.导尿：记录每小时尿量（目标≥0.5ml/kg/h，成人≥30ml/h），评估肾灌注及补液效果；尿潴留或意识障碍者需留置导尿管。

（二）病史与诱因追溯

快速询问患者或家属：①糖尿病类型（1型更易发生DKA，2型在应激时也可发生）；②近期胰岛素使用情况（剂量、剂型、是否中断）；③近期感染（发热、咳嗽、尿频等）、饮食（是否过度限制碳水化合物）、应激事件（手术、创伤、精神刺激）；④用药史（是否使用糖皮质激素、β受体阻滞剂等升糖药物）。

三、液体复苏：纠正脱水与恢复循环

DKA患者脱水程度通常为体重的5%-10%（成人约3-6L），补液是关键环节，需分阶段进行，目标是在24小时内纠正脱水并维持组织灌注。

（一）初始快速补液（第1小时）

-液体选择：等渗生理盐水（0.9%NaCl，渗透压308mOsm/L），避免低渗液加重脑水肿（尤其儿童）。

-速度与剂量：成人1000-2000ml（15-20ml/kg），1小时内输注完毕；儿童（18岁）10-20ml/kg（最大1000ml），30-6