第二十二章抗心律失常药.pptVIP

如何才能减少异位起搏活动、消除折返？阻滞钠通道拮抗心脏的交感效应阻滞钾通道(2相)，适度延长有效不应期阻滞钙通道第30页，共65页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药物的分类Ⅰ类（钠通道阻滞药）IA适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺IB轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠IC重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类（β受体阻断药）:普萘洛尔Ⅲ类（延长APD的药物）:胺碘酮Ⅳ类（钙通道阻滞药）:维拉帕米、地尔硫卓其他类：腺苷第31页，共65页，星期日，2025年，2月5日Ⅰ类：钠通道阻滞药Ⅰa：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K+、Ca2+通透性，延长复极过程。代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺第32页，共65页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁(quinidine)源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。第33页，共65页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁(quinidine)【体内过程】吸收：口服吸收良好，生物利用度约80%分布：血浆蛋白结合率80%代谢：肝内代谢，代谢产物仍有活性排泄：肾排出第34页，共65页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】适度阻滞Na+通道，减少Na+内流；也能阻滞K+通道1、降低自律性:阻滞钠通道，提高AP发生的阈值；2、减慢传导:0相Na+内流→0相上升幅度及速率下降→传导减慢→变单向传导阻滞为双向传导阻滞→消除折返的形成。奎尼丁(quinidine)第35页，共65页，星期日，2025年，2月5日3、奎尼丁阻滞3相复极K+外流延长心房肌、心室肌及浦氏纤维的APD及ERP,消除折返的形成。4、其他：抗胆碱作用→房室结传导加速α受体阻滞作用，直接舒张血管，BP下降减少Ca2+内流---负性肌力奎尼丁(quinidine)第36页，共65页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图──为正常情况……给奎尼丁后情况第37页，共65页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁(quinidine)【临床应用】为广谱抗心律失常药物，对心房扑动和颤动（常用），室上性和室性心律失常有效，因毒性大（多用于其它药物无效者）。治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快。第38页，共65页，星期日，2025年，2月5日奎尼丁(quinidine)【不良反应】胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等心脏毒性反应与奎尼丁晕厥症状：房室、室内传导阻滞、室性心律失常（尖端扭转型室性心动过速）诱发心房内血栓脱落，产生栓塞拮抗α受体：扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压第39页，共65页，星期日，2025年，2月5日QTc=645ms尖端扭转型室速奎尼丁晕厥奎尼丁(quinidine)第40页，共65页，星期日，2025年，2月5日普鲁卡因胺（procainamide）是局部麻醉药普鲁卡因的酰胺型化合物对房性心律失常的作用比奎尼丁弱，对室性心律失常的作用优于奎尼丁第41页，共65页，星期日，2025年，2月5日普鲁卡因胺（procainamide）药理作用对心肌的直接作用与奎尼丁相似，但无明显阻滞胆碱或α-受体作用自律性：降低（快反应细胞）传导性：减慢（快反应细胞）APD和ERP：延长第42页，共65页，星期日，2025年，2月5日普鲁卡因胺（procainamide）临床应用室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心房扑动不良反应胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状，停药后可恢复，必要时用皮质激素治疗以消除症状。第43页，共65页，星期日，2025年，2月5日Ⅰb类：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APDⅠb类—利多卡因(lidocai