毛细血管渗漏综合征诊治策略.pptVIP

毛细血管渗漏综合征诊治策略第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日**定义毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。最早于1960年由Clarkson等报告。capillaryleakagesyndrome;CLSClarksonB。ThompsonD，IlorwithM，eta1．Cyelicaledemaandshockduetoincrea．,a÷dcapillary．permeability[J]．AmJMed，1960。29：193-216．第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS）相区别

除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别：CLS有明确的病因和诱因SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病的治疗及好转，CLS不再发作CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS多数有异常γ球蛋白血症。**第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日目录CLS机制诊断治疗第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日目录CLS基础机制诊断治疗第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日**1.Pathogenesis第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日毛细血管管径一般为6-8μm一层内皮细胞+基膜组成+少许结缔组织通透性较大，有利于血液与组织细胞之间进行物质交换毛细血管是新旧物质交换的场所，也称为微循环**1.Pathogenesis第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日毛细血管电镜结构分类分类特点分布连续毛细血管continuouscapillary细胞紧密连接等，基膜完整，胞内有吞饮小泡结缔组织、肌组织、肺和CNS有孔毛细血管fenestratedcapillary内皮细胞不含核的部分很薄，有许多贯穿细胞的孔，孔径60-80nm。胃肠粘膜、某些内分泌腺和肾血管球血窦sinusoid有孔，内皮细胞间有间隙，基板肝、脾、骨髓、一些内分泌腺**第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日**1.Pathogenesis毛细血管通透性内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质吞饮小泡输送液体细胞间隙有不同基板能透过较小的分子，但能阻挡大分子物质，如蛋白质O2、CO2和脂溶性物质等，可直接透过 第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日微循环3条途径：迂回、直接、A-V短路功能：物质交换、调节体温、调节循环血量调节：神经、体液、代谢、自动**第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日微循环**第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日组织液生成与回流的

动态平衡

——滤过--重吸收学说**2.Pathogenesis四种压力，两对力量有效滤过压＝(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日两对主要力量

**第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日影响组织液生成增加的因素**2.Pathogenesis毛细血管血压升高毛细血管前阻力血管扩张Cap后阻力增加血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少淋巴回流受阻第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日CLS常见原因：脓毒血症、体外循环，严重创伤，大面积烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细胞移植，药物作用（如IL-2）等**2.Pathogenesis第15页，共42页，星期日，2025年，2月5日病理生理过程**2.Pathogenesis低氧血症MODS第16页，共42页，星期日，2025年，2月5日血管内皮的损伤氧化应激(oxidativestress)：机制复杂,主要表现为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞的转运功能和酶的功能。内皮细胞粘附分子和细胞因子?中性粒细胞与内皮细胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细胞表面的粘附分子介导的。同型半胱氨酸?，NO肾素-血管紧张素系统(RAS)?血流动力和血管应力?**第17页，共42页，星期日，2025年，2月5日参与的介质LPS?TNF