肺结核课件页.pptVIP

双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日亚急性或慢性血行播散性肺结核新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日（三）继发型肺结核多位于两肺上叶后段或下叶背段包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚浸润性肺结核第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日浸润性肺结核第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布特殊类型第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起多数密度均匀，中心可见钙化周围可有或无卫星病灶第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日右上肺结核球第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日左上肺结核球钙化第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日慢性纤维空洞性肺结核一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影周围有大量纤维条索肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日（四）结核性胸膜炎IV型第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日第1页，共64页，星期日，2025年，2月5日讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗第2页，共64页，星期日，2025年，2月5日概述结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升第3页，共64页，星期日，2025年，2月5日迟发型(Ⅳ型变态反应)1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节发病机制第4页，共64页，星期日，2025年，2月5日耐药性

概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌

天然耐药继发耐药第5页，共64页，星期日，2025年，2月5日A不断繁殖B细胞内菌（酸性抑制）C偶然繁殖D休眠菌异烟肼、利福平、链霉素吡嗪酰胺利福平结核菌生长速度慢快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图第6页，共64页，星期日，2025年，2月5日（3~6周后）再次2至3天后局部红肿,溃烂，播至全身、死亡初次++10至14天后局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象第7页，共64页，星期日，2025年，2月5日病理改变取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变渗出增殖第8页，共