肺动脉高压PPT课件.ppt

肺动脉高压1、标准：海平面静息状态下肺动脉平均压（mPAP）≥25mmHg显性运动时≥30mmHg隐性2、分类：原发性与继发性病因与病理生理3、分级：轻26～35mmHg中36～45mmHg重＞45mmHg*特发性肺动脉高压不能解释或未知原因1、病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍（4）血管平滑肌钾离子通道缺陷2、临床症状3、实验室检查4、治疗（1）药物治疗（钙拮抗药、前列环素、NO）（2）心肺移植*肺原性心脏病

（Corpulmonale)定义：多种不同病因（主要是支气管、肺组织、胸廓、肺动脉血管病变）导致肺结构和功能的损害，引起右心室扩张、肥厚。分类：急性：右室扩张主要病理改变慢性：右室肥厚*慢性肺心病

（ChronicPulmonaryDisease)一、定义：由于肺、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺循环阻力升高、肺A高压，进而右心肥厚、扩大、甚至右心衰。二、病因：1、支气管、肺疾病（1973～1983年全国大量资料分析）慢支炎、COPD：最常见，84.01％重症肺TB：5.91％哮喘：4.44％支扩：2.81％胸廓畸形：1.74％矽肺：1.21％少见*2、胸廓运动障碍性疾病：较少见脊椎病变：严重的脊椎后侧凸、TB、类风湿胸膜病变：胸膜广泛粘连，胸廓成形术后致胸部脊锥畸形神经肌肉病变：脊髓灰质炎3、肺血管病变：甚少见*三、病理改变：1、肺部基础疾病的病变：（1）慢支炎：支气管上皮细胞：变性坏死、溃疡、纤毛稀疏、粘连、脱落－净化功能下降。杯状细胞：增多、肥大、分泌升高，与纤毛细胞比值由正常1:4～5变为1:2，纤毛状细胞→杯状细胞。基底膜：变性坏死，影响上皮营养供应，不利修复。炎症细胞浸润：各种炎症细胞在支气管壁（主要在粘膜表层和腺体间质）*（2）阻塞性肺气肿：小叶中央型和全小叶型2、肺动脉病变：（1）肺A内膜增厚，管腔变窄、闭塞：内膜弹力纤维增多或断裂消失，中膜平滑肌肥大，外膜胶原纤维增生。（2）肺血管的毁损：严重肺气肿，肺泡间隙断裂，融合成大泡。肺泡壁毛细血管毁损，血管床减少。超过70％→肺A高压，肺心病的重要原因之一。（3）肺血管床的压迫：肺广泛纤维化、瘢痕、收缩，严重肺气肿压迫肺血管床。*（4）肺血管的重组：缺氧使60μm的无肌层肺小A出现明显的肌层；缺氧又使60μm的肺小A中层增厚，内膜纤维增生及其膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维基质增多。3、心脏病变：右心肥大，右室肌壁增厚，心脏扩大，肺A圆锥膨隆，心尖圆钝。四、发病机理：（一）肺A高压的形成1、肺血管的器质性改变：2、肺血管的功能性改变：较器质性因素更为重要，尤其体液因素在缺氧性肺血管收缩占重要地位。*①体液因素：缺氧、炎症、高血流量损伤激活肥大C、嗜酸C、嗜碱C、巨噬C肺血管内皮C炎症介质内皮素（ET）内皮源性舒张因子(EDRF)↓收缩血管舒张血管内皮源性收缩因子(EDCF组胺)5－羟色胺（5－HT）血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ)白三烯（LTB4.C4.D4.E4）前列腺素F2∝(PGF