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新生儿核黄疸诊疗与护理要点
CATALOGUE
目录
01
疾病概述
02
病因与病理机制
03
临床表现与分期
04
诊断与评估标准
05
治疗干预措施
06
护理与预防策略
01
疾病概述
核黄疸基本定义
01
核黄疸
是由于胆红素代谢异常引起的新生儿脑病,也称为胆红素脑病,表现为黄疸、神经系统异常等症状。
02
胆红素
是红细胞分解的产物,在正常情况下通过肝脏转化为无毒的胆绿素后排出体外,但新生儿肝脏功能不完善,容易导致胆红素积累。
流行病学特征
核黄疸的发病率较高,尤其在早产儿、低体重儿和溶血性疾病的患儿中更为常见。
发病率
核黄疸的发病率与季节有关,夏季和冬季的发病率较高,可能与气候、光照等因素有关。
季节性
男性患儿的发病率略高于女性患儿,但差异不显著。
性别
病理危害分级
警告期
主要表现为嗜睡、吸吮反射减弱、精神萎靡、呕吐、肌张力减退等症状,大多数黄疸急速明显加深,并出现肝、脾、心脏扩大,伴有水肿或贫血。
痉挛期
多发生在生后3~5天,轻症者出现凝视,为时很短。重者发生呕吐、昏睡、肌肉强直、角弓反张、并出现抽搐、肌阵挛发作及屏气青紫发作,约80%伴有发热。
恢复期
大多发生在生后7~8日,上述症状逐渐消失而病情恢复。
后遗症期
多发生于生后2个月或更晚,如若病情未缓解,进行性进展可出现持久的锥体外系症状如手足徐动症、舞蹈症、肌张力增强等,另外尚可出现眼球运动障碍及听觉障碍,智能障碍等。
02
病因与病理机制
高危诱发因素
溶血性黄疸
感染
先天性酶缺乏
早产和低体重
新生儿溶血性黄疸是核黄疸的主要原因,包括ABO血型不合、Rh血型不合等。
如新生儿败血症、尿路感染等,会加重新生儿黄疸症状。
如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏等,可影响胆红素代谢。
早产儿和低体重儿肝脏发育不成熟,处理胆红素的能力较差,容易引发核黄疸。
胆红素代谢异常
胆红素生成过多
新生儿期胆红素生成过多,如红细胞破坏过多、红细胞膜异常等,均可导致胆红素生成过多。
肝细胞摄取和结合胆红素能力低下
胆红素排泄障碍
肝细胞功能受损或发育不成熟,导致肝细胞摄取和结合胆红素的能力下降。
新生儿期胆红素排泄主要通过肠道,如胎粪排出延迟、肠道梗阻等,均可导致胆红素排泄障碍。
1
2
3
胆红素进入脑细胞
非结合胆红素通过血脑屏障进入脑细胞,对神经细胞产生毒性作用。
干扰线粒体功能
胆红素进入脑细胞后,会干扰线粒体功能,导致能量代谢障碍。
神经递质合成异常
胆红素还会影响神经递质的合成和释放,导致神经传导异常。
细胞凋亡
胆红素对神经细胞的毒性作用还可能引起细胞凋亡,进一步加重脑损伤。
神经毒性作用机制
03
临床表现与分期
早期预警症状
嗜睡及精神萎靡
黄疸迅速加深
吸吮反射减弱
肌张力减退
新生儿出现连续睡眠时间较长,不容易唤醒,或醒来后精神萎靡。
新生儿吸吮乳汁的力度和频率明显降低,甚至不会主动吸吮。
新生儿皮肤、巩膜等黄染情况迅速加重,且可能伴有肝、脾、心脏扩大等症状。
新生儿出现肌张力明显减弱,肌肉松软无力,甚至可能出现肢体瘫软。
进展期典型体征
痉挛与抽搐
昏睡与昏迷
呼吸功能异常
发热与体温不升
新生儿出现肌肉强直、角弓反张、抽搐等症状,且可能反复发作。
新生儿出现昏睡甚至昏迷,对刺激反应迟钝或完全无反应。
新生儿可能出现呼吸急促、呼吸暂停或屏气青紫发作等呼吸功能异常表现。
新生儿可能出现发热,体温高于正常,或体温不升,低于正常体温。
并发症关联表现
胆红素脑病
由于胆红素沉积在脑组织中,导致脑组织受损,出现手足徐动、舞蹈症、肌张力增强等锥体外系症状。
眼球运动障碍
新生儿眼球运动不灵活,可能出现眼球震颤、斜视等症状。
听觉障碍
新生儿对声音的反应迟钝或完全无反应,可能出现听力受损的情况。
智能障碍
如未及时治疗,新生儿可能出现智力低下、学习能力差等智能障碍表现。
04
诊断与评估标准
实验室检查指标
血清胆红素水平
核黄疸患儿的血清胆红素水平通常显著升高,是诊断的重要依据之一。
01
血常规
核黄疸患儿的红细胞数量和形态可能出现异常,有助于判断贫血的程度和性质。
02
血型及Rh因子
核黄疸可能与血型不符的溶血有关,因此需要进行血型及Rh因子的检测。
03
临床分型依据
警告期
恢复期
痉挛期
后遗症期
出现嗜睡、吸吮反射减弱、精神萎靡、呕吐、肌张力减退等症状,黄疸迅速加深。
出现凝视、呕吐、昏睡、肌肉强直、角弓反张、抽搐等症状,约80%伴有发热。
上述症状逐渐消失,病情恢复。
出现手足徐动症、舞蹈症、肌张力增强等锥体外系症状,眼球运动障碍、听觉障碍、智能障碍等。
鉴别诊断要点
溶血性黄疸
核黄疸应与其他原因引起的溶血性黄疸进行鉴别,如ABO溶血、Rh溶血等。
02
04
03
01
缺氧缺血性脑病
核黄疸的警告期和痉挛期症状与缺
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