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病毒性肝炎

viralhepatitis

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病毒性肝炎

（viralhepatitis）

是指由一组肝炎病毒引发以肝实质细胞变性、坏死为主要病变一个常见病。

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病原体和传输路径：

肝炎病毒(hepatitisvirus)

当前已发觉最少六种病毒

病因和发病机制

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肝炎病毒命名传染常见肝硬肝

及病毒核酸时间方式病型变癌

甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～6周急性肝炎无无

乙型肝炎HBVDNA1963非消化道4～26周急、慢5%～10%有

丙型肝炎HCVRNA1989非消化道2～26周急、慢＞20%有

丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有

戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～8周急无无

庚型肝炎HGVRNA1995非消化道不详不详不详不详

HAV:经过细胞免疫造成肝细胞损害。

HBV:CD8+T细胞介导细胞免疫反应,识别并杀伤感染病毒肝细胞。

HCV：经血传输，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌机会多。

HDV：D是缺点病毒，常与B型病毒共同感染引发急性和亚急性肝坏死，主要 经血传输，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。

HEV：消化道传输。雨季、洪水过后，35岁以上。老年人、孕妇病情重。

HGV：透析病人。

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潜伏期

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发病机制

肝细胞损伤机制

HBVDane颗粒：直径42nm

HBsAg:有抗原性，无感染性

HBcAg:有抗原性，有感染性

HBeAg：活动性标志。

T细胞介导细胞免疫反应是引发肝细胞损伤主要原因，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白

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肝细胞破坏发病机理

HBV→肝细胞内复制→出肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残余

病毒入血→刺激机体免疫

B细胞—体液免疫：产生特异性抗体，去除血中病毒并损害附有病毒抗原肝细胞；

T细胞—细胞免疫，直接识别攻击附有病毒抗原肝细胞

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基本病理改变

变质：肝细胞变性坏死为主

渗出：不一样程度炎症细胞浸润

增生：肝细胞再生和纤维组织增生

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基本病理改变

1.肝细胞变性坏死

肝细胞变性

⑴细胞水肿

⑵嗜酸性变

肝细胞坏死

⑴嗜酸性坏死

⑵溶解性坏死

①点状坏死

②碎片状坏死

③桥接坏死

④大片状坏死

⑤亚大片状坏死

2.炎细胞浸润

3.肝细胞再生

4.间质反应性增生和细小胆管增生

⑴Kupffer细胞增生

⑵间叶细胞及成纤维细胞增生

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肝细胞变性：

肝细胞水肿：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变

肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强

肝细胞坏死：

嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染圆形小体

肝细胞溶解坏死lyticnecrosis：由气球样变发展而来。

1.肝细胞变性坏死

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肝细胞变性

胞浆疏松化、气球样变

嗜酸性变→嗜酸性坏死少见

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嗜酸性变

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嗜酸性坏死

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肝细胞水样变性和小灶状坏死

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界板坏死和桥接坏死

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碎片状坏死

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桥接坏死

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亚大块状坏死

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亚大块状坏死

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大片坏死

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