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病理生理学呼吸功能衰竭
演讲人：
日期:
目录
CONTENTS
01
呼吸衰竭概述
02
发病机制与病理改变
03
临床表现与评估
04
诊断标准与检查方法
05
治疗原则与干预策略
06
预后与预防措施
01
呼吸衰竭概述
基本定义与分类标准
呼吸衰竭定义
呼吸衰竭分类标准
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
根据动脉血气分析，呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）和II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）；还可根据发病急缓分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
病理生理学核心意义
呼吸衰竭时，由于通气和换气功能障碍，导致体内缺氧和二氧化碳潴留，这是最基本的病理生理改变。
缺氧与二氧化碳潴留
酸碱平衡紊乱
肺性脑病
缺氧和二氧化碳潴留会导致体内酸碱平衡紊乱，出现呼吸性酸中毒，严重时可能合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
由于缺氧和二氧化碳潴留，导致脑细胞功能受损，出现肺性脑病，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，导致呼吸道阻塞、气流受限，是呼吸衰竭的常见病因。
如肺炎、肺水肿、肺纤维化等，导致肺组织弹性减低、弥散功能下降，引起呼吸衰竭。
如肺栓塞、肺动脉高压等，导致肺血管阻力增加、肺动脉高压，引起右心衰竭和呼吸衰竭。
如胸廓畸形、胸膜粘连等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气功能障碍和呼吸衰竭。
常见病因与诱因分析
呼吸道病变
肺组织病变
肺血管病变
胸廓与胸膜病变
02
发病机制与病理改变
通气功能障碍机制
包括异物、痰栓、肿瘤等导致的气道狭窄或闭塞。
气道阻塞
如肺气肿、肺纤维化等导致的肺组织弹性降低。
肺组织弹性减弱
如重症肌无力、呼吸肌麻痹等引起的呼吸肌无力。
呼吸肌功能障碍
换气功能障碍类型
功能性分流
如气道阻塞、通气血流比例失调等导致的功能性分流增加。
03
如肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚等引起的气体弥散障碍。
02
弥散障碍
通气/血流比例失调
如肺炎、肺栓塞等导致的局部通气不足或血流相对过多。
01
氧运输与组织缺氧关联
氧合血红蛋白解离曲线左移
如贫血、一氧化碳中毒等导致的氧合血红蛋白解离曲线左移。
氧输送能力下降
组织摄氧能力下降
如心力衰竭、低血容量休克等导致的氧输送能力下降。
如线粒体功能障碍、中毒等导致的组织摄氧能力下降。
1
2
3
03
临床表现与评估
低氧血症典型症状
呼吸困难
发绀
神经精神症状
循环系统表现
患者感到空气不足，呼吸费力，呼吸频率加快。
皮肤、黏膜呈现青紫色，是低氧血症的典型表现。
初期兴奋，随后嗜睡、神志淡漠甚至昏迷。
心率加快，血压升高，严重时可出现心力衰竭。
精神萎靡、嗜睡、定向力障碍，甚至出现昏迷。
神经系统症状
高碳酸血症可引起呼吸性酸中毒，表现为血pH值降低。
酸碱平衡紊乱
01
02
03
04
通过加深加快呼吸来排出过多的二氧化碳。
呼吸急促
可出现恶心、呕吐等消化系统症状。
消化系统症状
高碳酸血症体征
血气分析关键指标解读
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反映血液中物理溶解的氧分子所产生的压力，用于判断有无缺氧和缺氧程度。
动脉血氧分压（PaO2）
反映血液的酸碱度，低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。
pH值
反映血液中二氧化碳的浓度，升高表示高碳酸血症。
二氧化碳分压（PaCO2）
01
03
02
与PaCO2共同维持血液的pH值，其变化可反映代谢性酸碱中毒或呼吸性酸碱中毒。
碳酸氢根（HCO3-）
04
04
诊断标准与检查方法
呼吸困难、呼吸频率增快、发绀等，严重时可出现意识障碍。
症状诊断
临床诊断流程
肺部可闻及广泛的湿性啰音、呼吸音减弱或消失等。
体征诊断
PaO2低于正常值，伴有或不伴有PaCO2升高。
动脉血气分析
有无呼吸系统疾病史、手术史、外伤史等。
病史及诱因
肺功能检测要点
肺通气功能
肺换气功能
肺弥散功能
气道阻力
包括肺活量、用力肺活量、最大呼气中段流量等指标，可反映肺通气功能状况。
通过测定肺泡气-动脉血氧分压差、肺泡气-动脉血二氧化碳分压差等指标，反映肺换气功能。
测定一氧化碳弥散量等，评估肺泡及毛细血管的弥散能力。
通过测定气道阻力、特异性气道阻力等指标，反映气道通畅程度。
X线检查
可显示肺部病变的部位、范围及程度，如肺炎、肺不张、气胸等。
CT检查
对于X线难以发现的病变，如肺部肿瘤、间质性肺病等，CT具有更高的诊断价值。
MRI检查
对于某些特定的肺部疾病，如肺栓塞、肺水肿等，MRI能提供更准确的诊断信息。
核医学检查
如PET-CT等，可反映肺部功能代谢状况，对于早期发现肺癌等疾病具有重要意义。
影像学辅助诊断技术
05
治疗原则与干预
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