糖尿病酮症酸中毒急救.pptx

糖尿病酮症酸中毒急救演讲人：日期:

目录02病因与诱因分析01疾病概述03急救处理流程04并发症预防05后续管理规范06案例分析实践

01疾病概述

病理机制与发病过程病理机制糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致血中酮体堆积，引起高酮血症和酸中毒。01发病过程在糖尿病加重时，胰岛素分泌不足，导致血糖升高，同时脂肪分解加速，产生酮体。酮体在血液中积聚，导致酸中毒。02

主要临床症状分级轻度血糖升高，但小于16.7mmol/L，有轻度酮症酸中毒，但无昏迷或意识障碍。01中度血糖升高，介于16.7-33.3mmol/L之间，有酮症酸中毒，可能出现昏迷或意识障碍。02重度血糖极高，超过33.3mmol/L，酸中毒严重，出现昏迷和严重脱水等症状。03

实验室诊断标准血糖酮体酸中毒电解质血糖升高，通常超过13.9mmol/L，甚至更高。血酮体升高，通常≥3mmol/L。血pH值低于7.35，HCO3-低于15mmol/L。血钠、血钾等指标可能出现异常。

02病因与诱因分析

胰岛素缺乏长期高血糖状态使体内胰岛素相对不足，脂肪分解加速，酮体生成增多。血糖过高代谢紊乱如糖代谢障碍、脂肪代谢障碍等，导致酮体产生过多。1型糖尿病患者胰岛素绝对不足，2型糖尿病患者胰岛素相对不足或作用受损，导致血糖利用障碍，脂肪动员增加，酮体生成过多。代谢失衡主要诱因

感染性因素分类急性感染如肺炎、尿路感染、皮肤感染等，可致胰岛素需求量增加，而感染所致的血糖升高和胰岛素抵抗又加重酮症酸中毒。慢性感染败血症如结核、慢性肝病等，可致胰岛素受体或受体后缺陷，引起胰岛素抵抗，导致酮症酸中毒。严重感染时，机体代谢紊乱加剧，可导致酮症酸中毒。123

药物使用不当风险导致血糖急剧升高，引发酮症酸中毒。降糖药物停用或减量过快剂量不足、剂型选择不当或注射部位不当等，均可导致血糖未能得到有效控制，进而引发酮症酸中毒。胰岛素使用不当如糖皮质激素、利尿剂、抗精神病药物等，可影响糖代谢或胰岛素敏感性，增加酮症酸中毒的风险。其他药物影响

03急救处理流程

院前现场处置要点快速评估患者状况包括意识、呼吸、心率、血压等生命体征，以及血糖、酮体等指标。01保持呼吸道通畅采取侧卧位或头偏向一侧，防止呕吐物窒息。02紧急联系医疗救援尽快将患者转运至医院急诊科进行进一步治疗。03

急诊科评估优先级迅速确认糖尿病酮症酸中毒诊断排除其他急性并发症评估患者生命体征和意识状态查找诱因依据血糖、酮体等指标进行判断。决定是否需要紧急处理。如高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒等。如感染、胰岛素使用不当等，为后续治疗提供依据。

补液与胰岛素治疗方案补液首选生理盐水，以恢复血容量，降低血糖，消除酮体。根据患者情况调整补液速度。胰岛素治疗采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，降低血糖，抑制酮体生成。需密切监测血糖变化，避免低血糖发生。纠正电解质及酸碱失衡根据血钾、血钠、血氯等电解质及血气分析结果，给予相应调整。去除诱因针对感染等诱因进行相应治疗，以提高治疗效果。

04并发症预防

确保血容量充足，避免因脱水导致肾前性肾衰竭。充足血容量避免使用对肾脏有损害的药物，如氨基糖苷类抗生素等。避免肾毒性药期监测血肌酐、尿素氮等指标，及时发现肾功能异常。监测肾功能保持尿路通畅，避免尿路梗阻引起的肾后性肾衰竭。及时处理尿路梗阻急性肾损伤预防策略

脑水肿风险控制脱水治疗氧疗控制血糖监测意识状态采用脱水疗法降低颅内压，减轻脑水肿。给予高浓度氧气吸入，改善脑部缺氧状况。积极控制血糖，避免血糖过高引起脑水肿加重。密切观察患者意识状态，及时发现脑水肿引起的意识障碍。

电解质异常纠正方案监测电解质口服补液静脉补液饮食调整定期监测血钠、血钾、血钙等电解质水平，及时发现异常。根据电解质异常情况，给予静脉补液纠正电解质紊乱。对于轻度电解质紊乱，可通过口服补液盐等方式纠正。根据电解质异常情况，调整饮食，增加或减少相应电解质的摄入。

05后续管理规范

住院观察标准血糖监测密切监测血糖变化，确保血糖控制在安全范围内。01酮体监测定期检测血酮或尿酮，评估病情恢复情况。02电解质平衡注意监测电解质水平，特别是血钾，以防止出现电解质紊乱。03肾功能评估观察肾功能恢复情况，及时调整治疗方案。04

药物治疗遵循医嘱，按时按量服用药物，不得随意更改。饮食调整合理安排饮食，遵循糖尿病饮食原则，控制碳水化合物摄入，增加蛋白质和蔬菜的摄入。运动锻炼根据自身情况，逐渐增加运动量，提高身体代谢水平。定期随访出院后定期到医院复查，评估病情恢复情况，及时调整治疗方案。出院康复指导原则

长期血糖监测计划定期血糖监测每周至少测量一次血糖，了解血糖控制情况。糖化血红蛋白检测每3-6个月检测一次糖化血红蛋白，评估长期血糖控制水平。肾功能监