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重症监护室中创伤性脑损伤的管理

创伤性脑损伤（TBI）是全球范围内导致残疾与死亡的主要原因之一，构成了重大的公共卫生负担。其流行病学特征因地区而异：中低收入国家（LMICs）由于道路交通伤害发生率较高，面临的疾病负担更为沉重；相比之下，在高收入国家（HICs），常伴有多种合并症的老年人跌倒已成为最常见的致病原因。???????

在重症监护室（ICU）中管理TBI是一项复杂的任务。核心目标是预防或减轻继发性脑损伤，同时需考虑疾病在临床与病理生理层面的异质性，以及调控可能加剧损伤的脑-体交互作用。本综述全面概述了成人重症TBI在ICU中的现行护理标准，涵盖指南导向的初始复苏、减少继发性损伤的策略，以及神经监测技术的最新进展。此外，本文还详细阐述了ICU常规管理实践、颅外并发症的识别与治疗，以及用于评估长期预后的预测工具的应用。

原发性与继发性脑损伤的病理生理学?

创伤性脑损伤（TBI）涵盖一系列连续的病理生理事件——始于急性生物力学损伤，继而演变为长期继发性级联反应，严重影响远期预后。鉴于初始损伤机制的异质性（包括加速度力差异、撞击部位及损伤类型，如闭合性与穿透性损伤），TBI更应被视为一组谱系疾病，而非单一病症。此外，患者个体因素（如年龄、性别、遗传背景及合并症）进一步调控损伤进展，尽管针对这些变量指导个体化治疗策略的证据仍有限。??

原发性损伤常以多种形式共存，可分为局灶性与弥漫性病理改变，不过孤立性局灶性损伤较为罕见。TBI常导致轴索损伤：即使早期影像学检查无显著异常，剪切拉伸力仍会破坏轴突细胞骨架，干扰物质运输，并引发进行性白质退化。生物力学损伤可触发继发性病理过程，包括兴奋性毒性、细胞内钙超载，以及以细胞因子释放、内皮细胞/小胶质细胞/星形胶质细胞活化和全身免疫细胞激活为特征的炎症级联反应失调。此外，脂质代谢紊乱和微生物群失衡可能进一步推动损伤进展。?

?随着时间推移，持续性血脑屏障功能障碍、神经炎症迁延不愈及蛋白质错误折叠（如β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白与TDP43病理改变），会导致慢性神经元丢失、进行性神经退行性变和（或）痴呆。同时，损伤也会诱导神经修复机制（如神经发生、轴突发芽和突触可塑性），但这些内源性修复过程通常持续时间短，不足以抵消损伤进展。??

从临床角度看，这些发现凸显了迫切需要开发并实施早期神经保护干预措施，以及调节炎症和促进神经修复的延迟治疗。这种复杂性要求临床医生整合先进神经影像学、血液生物标志物和基因组分析，将TBI按特定细胞、结构和分泌组学变化重新分类为不同亚型，从而在ICU环境中优化个体化管理和临床决策。?

早期管理??

在创伤性脑损伤（TBI）早期，缺氧、低血压和代谢紊乱（单独或共同作用）是关键的继发性损伤因素，因其可促进脑水肿并影响脑灌注和氧输送。??

指南推荐：对意识水平下降（如格拉斯哥昏迷量表[GCS]9）、严重躁动、气道保护反射消失或GCS8但合并胸腹部损伤的TBI患者，应尽早行气管内插管和机械通气。需维持外周血氧饱和度94%或氧分压在80-120mmHg，但越来越多证据表明高氧血症可能有害。需避免高碳酸血症引起的脑血管扩张、脑血容量（CBV）增加及颅内高压，同时避免低碳酸血症导致的脑血流量（CBF）减少和潜在缺血。通常建议将二氧化碳分压（PaCO2）维持在35-45mmHg，并支持持续呼气末CO2监测。??????

?低血压（通常定义为90mmHg，虽存在一定主观性）与不良神经预后密切相关。这为维持适当脑灌注压（CPP，定义为平均动脉压-颅内压）提供了重要依据。最新《脑创伤基金会（BTF）指南》推荐CPP维持在60-70mmHg，但近期进展表明，基于患者自身脑自动调节状态的个体化策略可能更有效。尽管缺乏严格证据支持“最佳CPP（CPPopt）”的有效性，但基于优化CPP与脑自动调节关系的靶向理念备受关注。??血压管理建议：基于年龄的收缩压目标至少≥100mmHg或平均动脉压80mmHg，收缩压≥110mmHg可能更有益，尤其对老年患者[18]。液体治疗应旨在优化复苏同时避免容量超负荷，可使用血管活性药物辅助实现血流动力学目标。等渗晶体液应作为液体管理的首选，因高渗盐水复苏未显示预后获益，而低渗溶液可能加重脑水肿。此外，血糖和体温异常是继发性损伤的额外驱动因素，需在初始阶段严密监测。单独使用氨甲环酸对TBI临床结局无改善作用。???????

总之，尽管缺乏随机对照试验，但在初始复苏阶段对氧合、通气、血流动力学状态及其他生理变量的规范化控制，始终与生存率提高相关。

创伤性脑损伤的基础与高级神经影像学检查

?CT对识别具有临床意义的颅内损伤和颅面骨折具有高敏感性和特异性。相较于磁共振成像（MRI），其优势在于成像时