急性心梗抢救流程释解.pptVIP

2、NSTEMI和高危UA抢救流程?收住监护室进行危险分层，高危：?顽固性缺血性胸痛?反复或继续ST段抬高?室性心动过速?血流动力学不稳定?左心衰竭征象（如气促、咯血、肺啰音）第30页，共30页，星期日，2025年，2月5日**患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。*临床表现：约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的症状为：1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛；2.少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；3.部分患者疼痛位于上腹部；4.神志障碍；5.全身症状；6.胃肠道症状；7.心律失常；8.心力衰竭；9.低血压、休克。心电图衍变：特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。血清生物标志物：肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶及同工酶的动态变化。****1.急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。1、症状咯血呼吸困难胸痛多为钝痛2、心电图（S1Q3T3）血气分析，低氧血症，d-d二聚体，胸片区域性肺血流减少或肺血分布不匀3、肺血管造影可确诊*主动脉动脉夹层是指由于主动脉内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。常见的因素包括：马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等等。*1、症状表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡；多数患者同时伴有难以控制的高血压；2、心脏超声3、主动脉CTA*****1、STEMI（ST段抬高，相邻两个胸前导联抬高大于0.2mv或肢体导联抬高大于0.1mv或新出现的LBBB，异常Q波，T波倒置）2、NSTEMI和高危UA（相邻两个导联ST段压低≥0.05mv，或T波倒置，心肌酶升高≥正常值2倍）3、中低危UA（ST段和T波正常或变化无意义）*1、STEMI（ST段抬高，相邻两个胸前导联抬高大于0.2mv或肢体导联抬高大于0.1mv或新出现的LBBB，异常Q波，T波倒置）*正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经优势传导通路使左右心房兴奋和收缩，另一方面经优势传导通路传播到房室交界区，再经房室束及左、右束支、浦肯野纤维使左右心室兴奋和收缩。心脏内兴奋传播途径中有两个高速度和一个低速度的特点。顺序：窦房结一心房肌一房室交界一房室束和左右束支一普肯野纤维一心室肌*LBBB：①QRS波群的时限≧0.12秒；②QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。③V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1相似)。④继发ST—T波改变，凡QRS波群向上的导联(如Ⅰ、aVL、V5等)ST段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如Ⅱ、aVR、V1等)ST段抬高、T波直立。*2、NSTEMI和高危UA（相邻两个导联ST段压低≥0.05mv，或T波倒置，心肌酶升高≥正常值2倍）*3、中低危UA（ST段和T波正常或变化无意义）*阿司匹林300mg，氯吡格雷300-600mg嚼服，低分子肝素钙4000-6000u，ih，β-受体阻滞剂（禁忌时改用钙离子拮抗剂如地尔硫卓15～20mg缓慢静脉推注）不能延迟的心肌再灌注治疗指：胸痛发作时间≤12h，溶栓（≤3h且无溶栓禁忌证）和PCI（≤2h，或≤12h胸痛不缓解且心电图仍有相邻两个导联ST段抬高的，不能溶栓或溶栓失败或溶栓后再PCI）和CABG（三支病变或弥漫性病变或左主干病变）；*第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日一、定义：冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日二、诊断：根据典型的临床表现，特征性心电图演变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日肌酶升高时间高峰时间恢复正常MYO（肌红