慢性肾病矿物质及骨代谢异常.pptVIP

第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日什么是CKD-MBD曾用语：肾性骨病、肾性骨营养不良（ROD）2005：慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）----KDIGO是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的矿物质和骨代谢紊乱。第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日慢性肾功能衰竭（GFR减少至30-50ml/min）肾排泄功能肾内分泌功能高磷血症骨外钙化1，25（OH）2D3合成肠钙吸收低钙血症甲状旁腺激素（PTH）分泌钙调定点上移继发性甲旁亢骨吸收肾性骨营养不良CKD-MBDCKD-MBD发病机制第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日内容提要CKD-MBD的概念及机制CKD-MBD的临床表现CKD-MBD的治疗建议骨化三醇的治疗价值分析小结第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日CKD-MBD----临床表现是全身性疾病，通常具有下列一个或一个以上：1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢异常；2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.血管或其他软组织钙化。SHPT皮质下骨吸收颅骨板障异常血管钙化第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日SHPTPTHPTH加重Ca.P代谢异常皮肤搔痒贫血神经系统异常心、血管病变骨吸收增加，陷窝形成纤维组织增生新骨形成也增加骨痛，骨骼畸形全身多脏器损害转移性钙化继发性甲状旁腺功能亢进症CKD-MBD----SHPT颜面部畸形骨盆畸形第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日内容提要CKD-MBD的概念及机制CKD-MBD的分类及临床表现CKD-MBD的治疗建议骨化三醇的治疗价值分析小结第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢——从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforBoneMetabolismandDiseaseinCKD，2002第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日很少早期监测与治疗大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测（尤其是PTH等）若PTH过度抑制，ABD（无动力骨病）随之发生血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生PTX（甲状旁腺全切除）未得到普及CKD-MBD----我国的治疗现状：第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日CKD-MBD治疗的目的控制血清磷的水平将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷抑制甲状旁腺过度增生抑制继发性甲旁亢防止或逆转治疗的并发症防止维生素D引起－钙增高－磷潴留早期治疗，避免严重继发甲旁亢掌握合适剂量的活性维生素D3避免PTH过度抑制引起无动力骨病第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日内容提要CKD-MBD的概念及机制CKD-MBD的分类及临床表现CKD-MBD的治疗建议骨化三醇的治疗价值分析小结第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日活性最高的维生素D3制剂普通维生素Ｄ25羟化酶1a羟化酶活性维生素Ｄ３25羟化酶活性维生素Ｄ３活性维生素Ｄ３阿法骨化醇盖三淳盖三淳无需肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日盖三淳治疗CKD-MBD作用机理直接作用降低PTH的基因转录，抑制甲状旁腺增殖，直接抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺维生素D受体数，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。间接作用促进钙吸收，纠正低钙血症，间接抑制PTH的分泌对骨作用调节骨代谢，抑制骨吸收第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日CKD3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围（3期70pg/ml,4期110pg/ml，5期300pg/ml）治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca×P55mg2/dl2（4.52mmol2/L2）I、适应症活性维生素D应用我国专家共识第14页，共30页，星期日，2025年，2月5日II、使用方法小剂量持续疗法主要适用于CKD3、4期,轻度继发性甲旁亢