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肿瘤的生物学行为
演讲人：
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目录
CONTENTS
01
基本特征解析
02
生长调控机制
03
转移演进路径
04
微环境相互作用
05
治疗抵抗因素
06
研究模型与方法
01
基本特征解析
细胞增殖失控机制
癌细胞基因变异
细胞增殖调控基因发生突变，导致癌细胞无限制增殖。
01
癌细胞对生长因子及其受体的表达异常，导致细胞增殖失控。
02
细胞周期调节紊乱
癌细胞周期调控机制出现故障，导致细胞增殖失控。
03
生长信号异常
癌细胞表面黏附分子如钙黏蛋白E等减少，使癌细胞易于从原发部位脱落。
癌细胞表面黏附分子减少
癌细胞分泌基质金属蛋白酶，降解周围正常组织细胞外基质，使癌细胞能够浸润和转移。
基质金属蛋白酶表达增加
癌细胞获得运动能力，能够穿过基底膜和细胞外基质，向周围组织浸润。
癌细胞运动能力增强
侵袭性生长倾向
异质性表现
癌细胞遗传异质性
癌细胞存在基因变异和多倍体等遗传异质性，导致癌细胞在形态、生长速度、侵袭性等方面存在差异。
癌细胞表型异质性
癌细胞微环境异质性
癌细胞在基因表达调控上出现异常，导致癌细胞在蛋白质表达、代谢类型等方面存在差异，表现为不同的表型特征。
癌细胞所处的微环境不同，如缺氧、营养不足等，会影响癌细胞的代谢和表型特征，导致癌细胞异质性增强。
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生长调控机制
肿瘤细胞能够自分泌多种生长因子，并通过相应的受体进行信号传递，进而促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。
自分泌信号通路激活
生长因子及其受体
自分泌信号通路中的关键蛋白如Ras、MAPK等发生突变或异常表达，导致信号通路持续激活，促进肿瘤细胞的生长和存活。
信号通路蛋白
肿瘤细胞还可以通过旁分泌和自分泌的方式，调节自身和其他细胞的功能，从而影响肿瘤的生长和进展。
旁分泌和自分泌调控
血管生成调控网络
促血管生成因子
血管内皮细胞功能异常
血管生成抑制因子
肿瘤细胞能够分泌多种促血管生成因子，如VEGF、PDGF等，刺激血管内皮细胞的增殖和迁移，促进血管的生成。
肿瘤细胞也能产生一些血管生成抑制因子，如TSP-1、Angiostatin等，这些因子能够抑制血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制肿瘤的血管生成。
肿瘤血管内皮细胞在结构和功能上存在异常，如缺乏基底膜、周细胞覆盖率低等，这些异常使得肿瘤血管容易发生渗漏和功能紊乱，为肿瘤的生长和转移提供了条件。
细胞周期紊乱特征
肿瘤细胞的细胞周期往往发生紊乱，导致细胞增殖失控，出现无限制增殖的情况。
细胞周期失控
细胞周期蛋白如CyclinD1、CyclinE等在肿瘤细胞中常呈异常高表达，而抑癌基因如p53、p16等则常失活或表达降低，这些变化导致细胞周期调控失衡。
细胞周期蛋白异常表达
肿瘤细胞具有抵抗凋亡的特性，凋亡相关基因如Bcl-2家族成员的表达异常，使得肿瘤细胞能够逃避凋亡的清除作用，进一步促进肿瘤的生长和存活。
细胞凋亡受阻
03
转移演进路径
形态学变化
上皮细胞向间质细胞转变，细胞形态变得更为细长，极性消失，细胞骨架重构。
分子机制
包括钙黏蛋白复合体的丢失、肌动蛋白细胞骨架的重排、基质金属蛋白酶的表达增加等。
调控因子
转录因子如Snail、Slug、Twist等，microRNA等也参与调控上皮间质转化过程。
作用和意义
使癌细胞获得迁移和侵袭能力，是肿瘤转移的关键步骤之一。
上皮间质转化过程
抵抗失巢凋亡
循环肿瘤细胞在脱离原位后，能抵抗失巢凋亡，保持生存能力。
休眠和增殖平衡
在循环过程中，循环肿瘤细胞通过休眠和增殖的平衡，保持其在血液中的稳定数目。
逃避机械压力
循环肿瘤细胞能通过变形和挤压，适应在血管中的狭窄空间。
免疫逃逸
循环肿瘤细胞能逃避机体免疫系统的识别和攻击，如通过表面表达PD-L1等分子与免疫细胞进行免疫抑制。
循环肿瘤细胞存活策略
01
02
03
04
靶器官定植条件
适宜的微环境
逃避免疫监视
黏附与侵袭
肿瘤干细胞特性
靶器官的微环境需要适合循环肿瘤细胞的生存和增殖，如血管通透性增加、炎症反应等。
循环肿瘤细胞需要通过黏附分子与靶器官的血管内皮细胞或基底膜发生黏附，并降解细胞外基质，实现侵袭和定植。
循环肿瘤细胞在靶器官需要再次逃避免疫监视，以避免被免疫细胞识别和攻击。
具有肿瘤干细胞特性的循环肿瘤细胞更容易在靶器官形成转移灶，因为它们具有自我更新和分化为多种细胞类型的潜能。
04
微环境相互作用
肿瘤与基质交互关系
基质金属蛋白酶
肿瘤细胞通过分泌基质金属蛋白酶降解细胞外基质，从而促进肿瘤细胞的浸润和转移。
血管生成
肿瘤细胞通过促血管生成因子诱导血管生成，以提供营养和氧气，并排除废物。
细胞间粘附分子
肿瘤细胞表面的粘附分子与基质细胞表面的受体结合，增强肿瘤细胞的生存和迁移能力。
生长因子信号通路
肿瘤细胞与基质细胞之间的生
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