《胃食管反流病》课件.pptxVIP

*1胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease）(GERD)

教学内容：

胃食管反流病的发病机制与临床分型

诊断技术进展

.治疗策略选择

共识意见解读

重点：胃食管反流病的食管外表现、诊断方法、治疗策略选择

难点：胃食管反流病的发病机制

概念*3GERD是胃内容物反流入食管引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。糜烂性食管炎（refluxesophagitis,RE）GERD非糜烂性反流病分类：（non-erosiverefluxdisease,NERD）Barrett食管(BE)

食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象。Barrett食管（BE）有反流症状，但内镜检查食管黏膜无明显病变。糜烂性食管炎或反流性食管炎（RE）有反流症状，同时内镜下食管粘膜有明显糜烂?溃疡等炎症病变者。非糜烂性反流病（NERD）

发病机制胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。发病机制：1、下食管扩约肌（LES）异常2、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR）3、食管裂孔疝4、胃排空障碍

发病机制*65、内脏敏感性增高6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对食管粘膜的损害7、夜间反流

发病机制1、下食管扩约肌（LES）异常LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。

发病机制下列因素可影响LES压力下降：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。

发病机制*92、一过性下食管扩约肌松弛（TLESR）指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

发病机制*103、食管裂孔疝食管裂孔疝使食管对酸的清除降低食管裂孔疝的疝囊的大小是反流性食管炎最强的预测因子。

食管裂孔疝

发病机制*4、胃排空障碍

胃酸和胃蛋白酶是造成食管粘膜损害的最主要成分

胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与部分胃食管反流病患者的粘膜损害过程。

胃SphincterofOddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5cmFiberopticcatheterpHcatheter食道LES

发病机制*5、内脏敏感性增高部分患者无病理性食管酸暴露，对痛觉过敏。6、食管粘膜防御因素及反流物或吞咽物质对食管粘膜的损害抗反流屏障减弱食管对反流物的清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用

发病机制*消化内科食管黏膜屏障：上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮后上皮屏障：黏膜下血液长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。7、夜间反流

食管、LES动力障碍GERD酸、胆汁酸攻击因子病因以及发病机制

促进反流产生的因素*17裂孔疝减轻下段食道括约肌压力的食物(脂肪、辛辣食物、饮酒等)反流性食管炎吸烟餐后不活动暴饮暴食妊娠药物Ca2+拮抗剂安定茶碱抗胆碱药?阻滞剂

临床表现典型症状1）烧心：自胃或下胸部冲向颈部的火辣辣的感觉，餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重2）反流：反酸、反食、反胃、嗳气（餐后及平卧、前屈时加重）

临床表现*3)少见或不典型的相关症状:

胸痛(排除心脏因素后)、上腹痛、嗳气、腹胀、早饱、上腹烧灼感、恶心、吞咽困难等。

食管外症状:咳嗽、咽喉症状、哮喘、牙蚀症等。

*20食管外表现：咳嗽、哮喘、咽喉炎反流物吸入气道→支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘：阵发性、夜间发作、气喘。吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶临床表现

食管损伤综合征已证实相关可能相关反流性食管炎反流性狭窄Barrett食管食管腺癌反流性咳嗽反流性喉炎反流性哮喘反流性牙侵蚀咽炎鼻窦炎特发性肺纤维化复发性中耳炎典型反流症状反流相关胸痛症状综合征食管综合征食管外综合征临床表现

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