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（新）脑卒中后抑郁患者

脑卒中后抑郁（Poststrokedepression，PSD）是脑卒中常见的并发症之一，严重影响患者的神经功能康复和生活质量。以下将从定义、流行病学、发病机制、临床表现、诊断、治疗以及预防等方面对脑卒中后抑郁患者进行详细阐述。

定义

脑卒中后抑郁是指发生在脑卒中后，以情绪低落、兴趣减退、自责自罪、睡眠障碍等为主要表现的情感障碍性疾病。它并非是患者对自身疾病的简单心理反应，而是有其特定的神经生物学基础和复杂的发病机制。PSD不仅会延缓患者的神经功能恢复，增加致残率和死亡率，还会给患者及其家庭带来沉重的心理和经济负担。

流行病学

PSD的发病率在不同研究中有所差异，一般认为在脑卒中患者中，PSD的发生率为20%60%。其发病率受多种因素影响，如研究样本的选择、诊断标准的不同以及随访时间的长短等。年龄、性别、脑卒中的部位和严重程度等也与PSD的发生密切相关。通常，女性患者、高龄患者、病变位于左侧大脑半球尤其是额叶和基底节区的患者，PSD的发生率相对较高。此外，社会支持系统不完善、既往有精神疾病史的患者也更容易发生PSD。

发病机制

PSD的发病机制目前尚未完全明确，主要涉及神经生物学、心理社会和神经解剖等多个方面。

神经生物学机制

神经递质改变：5羟色胺（5HT）、去甲肾上腺素（NE）等神经递质在调节情绪方面起着重要作用。脑卒中后，大脑神经递质的合成、释放和代谢可能发生紊乱。例如，5HT能神经元受损，导致5HT水平降低，从而影响情绪调节，引发抑郁症状。此外，多巴胺（DA）等神经递质的失衡也可能与PSD的发生有关。

神经内分泌紊乱：脑卒中可引起下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴功能亢进，导致皮质醇分泌增加。长期的高皮质醇水平会对大脑产生神经毒性作用，损害海马等与情绪调节相关的脑区，影响神经可塑性，进而导致抑郁的发生。同时，甲状腺激素等内分泌激素的异常也可能参与了PSD的发病过程。

炎症反应：脑卒中后，机体产生一系列炎症反应，释放大量的细胞因子，如白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）等。这些细胞因子可以通过多种途径影响神经递质代谢、神经内分泌功能和神经可塑性，从而增加抑郁的易感性。

心理社会机制

脑卒中患者突然面临身体功能障碍、生活自理能力下降、社会角色改变等问题，容易产生焦虑、恐惧、自卑等负面情绪。如果患者不能及时调整心态，应对这些生活事件，长期的心理压力和不良情绪积累可能导致抑郁的发生。此外，社会支持系统的缺乏，如家庭关怀不足、经济负担过重等，也会加重患者的心理负担，促使PSD的发展。

神经解剖机制

大脑特定脑区的损伤与PSD的发生密切相关。左侧大脑半球尤其是额叶和基底节区的病变与PSD的关系最为密切。这些脑区与情绪调节、认知功能等密切相关，损伤后可导致神经环路的破坏，影响神经信息的传递和整合，从而引发抑郁症状。例如，额叶皮质与边缘系统之间的神经连接受损，会干扰情绪调节过程，导致情绪不稳定和抑郁。

临床表现

PSD的临床表现复杂多样，既有抑郁发作的典型症状，又有与脑卒中相关的特点。

核心症状

情绪低落：患者常常感到悲伤、沮丧、绝望，对周围的事物失去兴趣和乐趣。情绪低落通常在早晨较为明显，随着时间的推移可能会有所缓解，但也有部分患者全天都处于情绪不佳的状态。

兴趣减退：患者对以往喜欢的活动，如看电视、读书、社交等失去兴趣，不愿意参与任何娱乐活动，甚至对自己的病情也漠不关心。

快感缺失：无法从日常生活中体验到快乐和满足感，即使是以前能带来愉悦的事情，现在也不能引起患者的兴趣。

心理症状群

焦虑：患者常常伴有焦虑情绪，表现为紧张、不安、担心、害怕等。焦虑症状可能与对疾病预后的担忧、生活能力下降等因素有关。

自责自罪：患者过分责备自己，认为自己的疾病给家人带来了负担，甚至产生自罪观念，觉得自己有罪，应该受到惩罚。

认知功能障碍：部分患者可出现注意力不集中、记忆力减退、思维迟缓等认知功能障碍。这些认知问题不仅会影响患者的康复训练和日常生活能力，还会加重患者的心理负担，进一步恶化抑郁症状。

自杀观念和行为：严重的PSD患者可能会出现自杀观念和行为，这是PSD最严重的后果之一。患者可能会认为生活没有意义，只有死亡才能摆脱痛苦，因此产生自杀的念头，甚至付诸行动。

躯体症状群

睡眠障碍：是PSD常见的躯体症状之一，表现为入睡困难、多梦、早醒等。睡眠障碍不仅会影响患者的休息和康复，还会加重抑郁症状，形成恶性循环。

食欲减退：患者食欲明显下降，食量减少，体重减轻。长期的食欲减退会导致患者营养不良，影响身体的恢复和免疫力。

疲劳乏力：患者感到全身乏力、疲倦，即使经过充分的休息也难以缓解