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急性低氧性呼吸衰竭（推荐）

急性低氧性呼吸衰竭（AcuteHypoxemicRespiratoryFailure，AHRF）是一种严重的临床综合征，涉及呼吸系统和多个器官系统的功能障碍，对患者的生命健康构成重大威胁。准确的诊断、及时有效的治疗和全面的管理对于改善患者预后至关重要。以下将从定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预防等多个方面进行详细阐述。

定义

急性低氧性呼吸衰竭是指在短时间内（数小时至数天），由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致机体在静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO?）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO?）正常或降低的一种病理生理状态。它区别于慢性呼吸衰竭，后者通常有较长的基础疾病过程，呼吸功能逐渐恶化。

病因

肺实质疾病

肺炎：是导致急性低氧性呼吸衰竭的常见原因之一。细菌、病毒、支原体等病原体感染肺部，引起肺泡和肺间质的炎症。炎症渗出物填充肺泡，影响气体交换，导致氧气不能有效地从肺泡进入血液。例如，严重的社区获得性肺炎，尤其是由肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等毒力较强的病原体引起时，可迅速导致肺部大面积实变，出现严重的低氧血症。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：多种肺内外因素诱发的以肺泡毛细血管膜损伤为主要特征的临床综合征。常见的病因包括严重感染、创伤、休克、误吸等。肺内炎症介质的大量释放，导致肺泡毛细血管通透性增加，形成富含蛋白质的肺水肿，破坏了正常的气体交换界面，引起严重的低氧血症。

肺不张：可由多种原因引起，如气道阻塞、胸廓活动受限、肺组织受压等。气道内的异物、黏液栓或肿瘤等可阻塞支气管，导致相应肺段或肺叶的气体无法进入，引起肺不张。肺不张区域的肺泡失去通气功能，但仍有血流灌注，形成无效腔样通气，导致氧合障碍。

肺血管疾病

肺栓塞：栓子阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环障碍。常见的栓子为下肢深静脉血栓脱落。肺栓塞后，部分肺组织血流减少或中断，但通气仍然存在，形成通气/血流比例失调。同时，肺栓塞还可引起肺血管收缩，进一步加重右心负荷，影响心输出量，导致氧输送减少，引起低氧血症。

肺动脉高压：原发性或继发性肺动脉高压可导致肺血管阻力增加，右心后负荷加重。随着病情进展，右心功能逐渐衰竭，心输出量下降，肺灌注减少，影响气体交换。同时，肺动脉高压还可引起肺血管重塑，进一步破坏肺的气体交换功能，导致低氧血症。

胸廓与胸膜疾病

气胸：气体进入胸腔，使胸腔内压力升高，压迫肺组织，导致肺萎陷。大量气胸可严重影响肺的通气和换气功能，引起低氧血症。气胸可分为自发性气胸和外伤性气胸，前者多见于瘦高体型的男性和患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者，后者则由胸部外伤引起。

胸腔积液：胸腔内液体增多，可压迫肺组织，限制肺的扩张。大量胸腔积液可导致肺不张和通气/血流比例失调，影响气体交换，引起低氧血症。胸腔积液的病因包括感染、肿瘤、心力衰竭等。

神经肌肉疾病

吉兰巴雷综合征：是一种自身免疫性周围神经病，主要损害神经根和周围神经。患者可出现进行性肌无力，累及呼吸肌时，可导致呼吸肌无力，呼吸动力不足，引起通气功能障碍，导致低氧血症。

重症肌无力：是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。患者的肌肉易疲劳，活动后症状加重，休息后可缓解。呼吸肌无力可导致呼吸浅快、潮气量减少，引起通气不足，导致低氧血症。

发病机制

通气/血流比例失调

正常情况下，肺泡通气量与肺血流量的比值（V/Q）约为0.8。当发生肺部疾病时，部分肺泡通气减少而血流正常，V/Q比值降低，形成功能性分流；部分肺泡血流减少而通气正常，V/Q比值升高，形成无效腔样通气。无论是功能性分流还是无效腔样通气，都会导致气体交换效率降低，引起低氧血症。例如，在肺炎患者中，炎症区域的肺泡通气减少，但血流仍可通过，导致V/Q比值降低，部分静脉血未经充分氧合就进入动脉循环，引起低氧血症。

弥散障碍

气体通过肺泡毛细血管膜进行交换的过程称为弥散。当肺泡毛细血管膜增厚、面积减少或弥散时间缩短时，可导致弥散障碍。常见于ARDS、肺纤维化等疾病。在ARDS患者中，肺泡毛细血管膜通透性增加，形成肺水肿，使肺泡毛细血管膜增厚，气体弥散距离增加，导致氧气弥散障碍，引起低氧血症。

肺内分流增加

肺内分流是指部分静脉血未经气体交换直接进入动脉循环。在正常情况下，肺内存在少量的生理性分流，约占心输出量的2%5%。当发生严重的肺部疾病时，如ARDS、肺不张等，肺内分流可明显增加。肺内分流增加导致混合静脉血直接进入动脉血，使动脉血氧分压降低，且吸氧难以纠正。

氧耗量增加

在发热、寒战、抽搐、呼吸困难等情况下，机体的氧耗量增加。当肺功能正常时，机体可以通过增加通气量来满足氧需求。但在急性低氧性呼吸衰竭患者中，由于肺功能受损，无法通过增加通气量来满足