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呼吸道合胞病毒感染的护理

一、疾病概述

（一）定义

呼吸道合胞病毒感染（RespiratorySyncytialVirusInfection，RSV）是由呼吸道合胞病毒引起的一种急性呼吸道感染性疾病。该病毒主要侵犯婴幼儿、老年人及免疫功能低下人群的呼吸道黏膜，导致细支气管和肺泡炎症，严重时可引起毛细支气管炎、肺炎甚至呼吸衰竭。疾病临床表现多样，轻者类似普通感冒，重者可出现持续高热、严重喘息、呼吸困难等症状，部分患者可能并发中耳炎、鼻窦炎等。RSV感染是全球婴幼儿下呼吸道感染的首要病原体，每年导致数百万婴幼儿发病，其中约5%-10%需要住院治疗，重症病例（如发生呼吸衰竭）的病死率可达2%-5%。该病毒主要通过飞沫传播和直接接触传播，具有高度的传染性，在冬春季高发，可在社区、医院等环境中引起暴发流行。

（一）病因

呼吸道合胞病毒属于副黏病毒科、呼吸道合胞病毒属，是一种有包膜的单股负链RNA病毒。病毒颗粒呈圆形或卵圆形，直径约80-120nm，表面有放射状纤突，形态类似合胞体，因此得名呼吸道合胞病毒。该病毒共有A、B两个血清型，其中B型感染多见于6个月至2岁的婴幼儿，而A型感染好发于婴幼儿及老年人，但两型均可导致任何年龄段人群发病。病毒包膜表面含有两种主要糖蛋白：F蛋白（融合蛋白）和G蛋白（附着蛋白）。F蛋白负责病毒与宿主细胞膜融合，G蛋白负责病毒附着于呼吸道黏膜细胞表面的神经氨酸受体。病毒侵入宿主后，通过F蛋白介导的膜融合过程进入细胞，并在细胞质内复制，最终通过破坏细胞膜和细胞间连接形成合胞体，导致呼吸道黏膜广泛损伤。

（一）发病机制

呼吸道合胞病毒感染后，其发病机制涉及病毒入侵、细胞损伤、炎症反应和免疫应答等多个环节。病毒首先通过呼吸道黏膜表面的G蛋白与神经氨酸受体结合，然后F蛋白介导病毒与宿主细胞膜融合，使病毒RNA进入细胞。在细胞质内，病毒RNA被病毒RNA依赖性RNA聚合酶复合体（RdRp）翻译和复制，产生新的病毒蛋白和基因组RNA。病毒复制过程中产生的蛋白抗原会激活宿主免疫系统，引发细胞免疫和体液免疫反应。F蛋白被切割后可形成寡聚体，诱导细胞膜融合，导致邻近细胞连接破坏形成合胞体，这种细胞损伤和合胞体形成是引起细支气管痉挛和黏液栓塞的重要原因。炎症反应中，病毒感染会激活呼吸道上皮细胞和免疫细胞产生多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些介质加剧局部炎症反应，导致黏膜充血水肿、黏液分泌增多。免疫应答中，T淋巴细胞介导的细胞毒性作用可清除感染细胞，但过度反应可能损伤正常组织；B淋巴细胞产生抗体可中和病毒，但早期感染时抗体水平不足，且病毒变异快导致免疫保护效果有限。

（一）流行病学特点

呼吸道合胞病毒感染具有明显的流行病学特征。人群普遍易感，但婴幼儿（尤其是2岁以下）和老年人是高风险人群，约50%-90%的婴幼儿在1岁前感染过RSV。病毒传染期约6-10天，潜伏期通常为2-8天（平均3-5天）。传播途径主要包括飞沫传播（咳嗽或打喷嚏产生的飞沫）、直接接触传播（接触患者唾液、鼻涕等分泌物）和间接接触传播（接触被病毒污染的物品表面后手口接触）。病毒可通过空气在室内传播数米远，也可在物体表面存活数小时至数天。疾病流行具有明显的季节性，在温带地区主要发生在冬春季（约11月至次年4月），但在热带地区全年均可发病，仅呈现区域性季节高峰。高危人群如早产儿、低体重儿、患有慢性肺部疾病、先天性心脏病或免疫功能低下的婴幼儿，感染后发展为重症的风险显著增高。医疗机构内传播风险高，医护人员可通过手接触传播，易在儿科病房、新生儿病房等区域引起暴发流行。疫苗接种前，RSV感染几乎普遍发生，且同一人可能多次感染不同血清型，但每次感染后可获得一定程度的短期免疫保护，但免疫记忆可持续时间短，导致婴幼儿需多次感染。

二、临床表现与诊断

（一）症状

呼吸道合胞病毒感染的临床症状因年龄和免疫状态差异显著。婴幼儿感染多表现为急性上呼吸道感染症状，如流涕、鼻塞、打喷嚏，部分伴有咽痛。随后逐渐出现下呼吸道症状，约50%-70%的婴幼儿发展为毛细支气管炎，表现为喘息、咳嗽、呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征等。约20%-30%的婴幼儿发展为肺炎，出现持续高热（体温38.5-40℃）、呼吸费力、呻吟、口唇发绀、精神萎靡等。部分重症病例（约5%）可出现呼吸衰竭，表现为意识障碍、呼吸暂停、持续低氧血症等。老年人感染通常症状较轻，多为轻微咳嗽、咽痛、低热，少数可出现肺炎。免疫功能低下者感染后易出现严重肺炎，常伴有畏寒、高热、咳嗽、咳痰（可能带血丝）、呼吸困难等，病情进展迅速。病毒感染还可引起并发症，如中耳炎（约15%）、鼻窦炎（约10%）、喉炎（约5%）、细支气管扩张（约2