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下牙龈恶性肿瘤的护理

一、疾病概述

（一）定义

下牙龈恶性肿瘤是指发生在下颌骨牙龈区域的恶性肿瘤，主要包括鳞状细胞癌、腺样囊性癌、未分化癌等多种病理类型。这类疾病具有高度侵袭性和转移倾向，对患者口腔功能、咀嚼能力以及整体生活质量造成严重影响。下牙龈恶性肿瘤的早期症状往往不明显，容易被忽视，导致确诊时多数已进入中晚期，增加了治疗的难度和风险。从病理学角度来看，这类肿瘤细胞分化程度不一，生长速度较快，常伴有局部骨质破坏和软组织浸润，严重时可侵犯下颌骨甚至远处转移。

（二）病因

下牙龈恶性肿瘤的病因复杂多样，目前认为主要与以下因素相关：

1、吸烟与饮酒

（1）吸烟是下牙龈恶性肿瘤的重要危险因素，长期大量吸烟者患病风险显著增加。烟草中的焦油和尼古丁可诱导口腔黏膜细胞DNA损伤，抑制免疫监视功能，促进肿瘤发生。研究表明，每日吸烟超过20支的人群，其患病风险较非吸烟者高5-8倍，且与吸烟时间呈正相关。

（2）酒精摄入同样具有致癌作用，酒精与烟草联合使用时协同致癌效应更为明显。酒精可增加口腔黏膜细胞对致癌物的易感性，并延缓肿瘤相关免疫反应，导致病变进展加速。

2、口腔卫生不良

（1）长期口腔卫生维护不当，特别是牙菌斑和牙结石积累，可促进口腔微环境改变，增加亚硝胺类致癌物的产生。研究显示，牙龈炎和牙周炎患者下牙龈恶性肿瘤的发病率较健康人群高2-3倍。

（2）不良修复体如不合适的假牙、烤瓷冠等，长期刺激牙龈黏膜，可引起慢性损伤和上皮异常增生，最终发展为恶性肿瘤。

3、职业暴露

（1）石油化工、金属冶炼等职业人群因长期接触石棉、铬盐、砷化物等致癌物质，下牙龈恶性肿瘤发病率显著高于普通人群。这些化学物质可通过破损黏膜直接吸收，或随唾液接触黏膜产生致癌作用。

（2）印染、皮革加工等行业从业者因接触芳香胺类化合物，其患病风险较对照组增加4-6倍。

4、遗传因素

（1）部分下牙龈恶性肿瘤患者存在家族史，提示遗传易感性。BRCA1、p53等抑癌基因突变可增加患病风险，但遗传性下牙龈恶性肿瘤仅占所有病例的10%左右。

（2）某些综合征如Fanconi贫血、着色性干皮病等，患者口腔黏膜肿瘤发生率显著增高。

（三）发病机制

下牙龈恶性肿瘤的发生发展是一个多阶段、多因素参与的过程，主要包括以下环节：

1、癌前病变阶段

（1）正常口腔黏膜在多种因素刺激下发生异常增生，经历非典型增生、原位癌到浸润癌的转化过程。下牙龈区域因血供丰富、摩擦较大，癌前病变（如白斑、红斑）检出率较高。

（2）慢性炎症反应通过NF-κB、NF-AT等信号通路促进细胞增殖和凋亡抑制，约30-40%的早期病变经12-18个月可发展为浸润癌。

2、肿瘤浸润机制

（1）下牙龈恶性肿瘤主要通过直接浸润破坏下颌骨皮质骨，典型表现为骨膜下膨胀性生长。肿瘤细胞可分泌基质金属蛋白酶（MMP）分解骨基质，形成潜行性边缘。

（2）神经侵犯是下牙龈恶性肿瘤特殊侵袭方式，约15-25%病例可累及下牙槽神经血管束，导致牙痛、麻木等神经症状。

3、转移途径

（1）局部扩散：肿瘤沿牙槽骨垂直方向侵犯下颌骨，水平方向破坏牙槽嵴顶，最终可通过鼻咽部破溃发生口腔-鼻腔瘘。

（2）淋巴结转移：下牙龈恶性肿瘤首先转移至下颌下淋巴结（LevelⅠ/Ⅱ），随后可扩散至颏下、耳前及颈深上组淋巴结。约60%确诊时已存在区域淋巴结转移。

（3）远处转移：晚期病例可通过血行转移至肺、肝、骨等器官，转移率约8-12%。最常见转移部位为肺（50%），其次为肝（20%）和骨骼（15%）。

（四）流行病学特点

1、年龄分布

（1）下牙龈恶性肿瘤高发年龄为50-70岁，中位发病年龄约62岁。40岁以下患者仅占15%，而80岁以上患者占28%。

（2）男性患病率显著高于女性（约1.8:1），可能与男性吸烟饮酒率较高有关。农村地区发病率较城市高约22%。

2、地域差异

（1）亚洲地区特别是东亚国家（中国、日本、韩国）下牙龈恶性肿瘤发病率较高，可能与腌制食品摄入相关。中国部分地区年发病率达3.2/10万。

（2）工业污染区居民患病风险增加，工业区较非工业区发病率高5-7倍。

3、种族特征

（1）黑人患者发病率较白人低约30%，可能与黑色素细胞对致癌物清除能力更强有关。

（2）印第安裔人群因特殊饮食习惯（如玉米制品），其患病率较普通人群高18%。

二、临床表现与诊断

（一）症状

1、局部症状

（1）早期表现为牙龈肿块，多为单个、边界不清的硬结，触之较韧有抵抗感。约65%病例表现为无痛性肿块，25%伴有轻微疼痛，10%因自发性出血就诊。

（2）肿瘤表面黏膜常因慢性炎症而充血糜烂，易出血，刷牙或进食时出血明显。部分病例可见炎性肉芽组织覆盖。

（3）牙齿移位或松动：肿瘤侵犯牙槽骨导致牙根破坏，约40%