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新生儿黄疸课件第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日

衰老红细胞80%血红素间接胆红素（未结合）旁路胆红素20%白蛋白Y、Z蛋白摄取肝脏葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素（结合）胆道肠道直接胆红素细菌胆素原粪胆原排出体外入血肾尿胆原尿胆素β-葡萄糖醛酸苷酶间胆肠肝循环脂溶性血脑屏障√尿中排出×水溶性血脑屏障×尿中排出√血红素加氧酶粪胆素粪胆素新生儿第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日*第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日胆红素代谢特点（两高两低）

胆红素生成过多（肝细胞胆红素负荷增加）血浆白蛋白联结胆红素的能力差肝细胞处理胆红素能力差肠肝循环增加第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日新生儿胆红素代谢特点（1）胆红素生成较多：新生儿胆红素生成6-8mg/kg·d，而成人只3-4mg/kg·d红细胞破坏较多红细胞寿命短胆红素旁路来源多：其他血红素红细胞前体——无效造血产生胆红素的酶-血红素加氧酶含量高（1-7天）第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日新生儿胆红素代谢特点（2）胆红素运输不足：血浆白蛋白量不足，或连接能力差肝功能不成熟摄取能力差：Y、Z蛋白含量少（5-10天达成人水平）处理能力差：葡萄糖醛酸基转移酶活性低，量少排泄能力差：易形成胆汁淤积肠肝循环特殊正常菌群，肠道内胆红素-//胆素原（尿胆原、粪胆原）β-葡萄糖醛酸苷酶：肠肝循环第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日新生儿胆红素代谢特点（总结）胆红素生成肠肝循环白蛋白连结胆红素肝细胞处理胆红素第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日新生儿黄疸分类生理性黄疸：全部满足下列病理性黄疸：下列任一情况生后2-3d出现生后＜24h出现10-14d内消失持续时间过久总胆红素85~221ummol/L（5mg/dL~12.9mg/dL）总胆红素（TB）＞221ummol/L（12.9mg/dL）或每天上升＞85ummol/L一般情况良好黄疸退而复现结合胆红素＞34ummol/L（2mg/dL）早长高快早产儿黄疸问题？第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日新生儿病理性黄疸1.出现早，生后24h内出现。2.水平高，足月儿胆红素＞221μmol/L（12.9㎎/dl），早产儿＞15㎎/dl。或胆红素每天上升＞85μmol/L(5㎎/dl)。3.持续长，黄疸持续时间，足月儿＞2周，早产儿＞4周。4.黄疸退而复现。5.血清结合胆红素＞34μmol/L（2㎎/dl）。第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日病理性黄疸的原因分类

黄疸的发病因素随时代而变化。70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第五。第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：

1）溶血性：同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血）红细胞膜异常（球形、椭圆形、固缩形红细胞增多症）红细胞酶异常（G-6-PD酶缺乏症）血红蛋白病（地中海贫血，以α地中海贫血常见）感染(细菌性败血症)第11页，共41页，星期日，2025年，2月5日2）红细胞增多症3）血管外出血（血肿、肺、脑等脏器出血）4）药物：催产素（红细胞破坏增加）、V-K35）V-E缺乏（致溶血）第12页，共41页，星期日，2025年，2月5日2.肝细胞摄取、结合胆红素减少的疾病（间胆增高）：

1)感染：各种感染均可影响肝细胞对胆红素的代谢。2)母乳性（母乳中孕二醇、不饱和脂肪酸含量高抑制了葡萄糖醛酸转移酶活力，母乳中β葡萄糖醛酸苷酶含量高，增强了肠肝循环）。3)缺氧、酸中毒、低血糖、低体温、低蛋白血症。4)母亲疾病：妊高征、贫血、心肾疾病、糖尿病。第13页，共41页，星期日，2025年，2月5日5)药物：V-K、水杨酸、母降压药等。6)微量元素缺乏，如镁（抑制酶生成）。7)甲低、先天愚型（肝酶受抑制）。8)先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症（遗传性）；家族性暂时性高胆红素血症；先天性非溶血性黄疸（常染色体显性遗传，新生儿期发病，轻微，不易确诊，诊断年龄平均18岁）。第14页，共41页，星期日，202