支气管哮喘诊疗指南.docxVIP

支气管哮喘诊疗指南

支气管哮喘的定义与流行病学

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的慢性气道疾病，其特征为气道慢性炎症，涉及多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛而多变的可逆性呼气气流受限，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

全球哮喘患病率约为1%-18%，不同国家和地区之间存在显著差异。我国哮喘患病率也呈逐年上升趋势，最新的流行病学调查显示，我国成人哮喘患病率约为4.2%，儿童哮喘患病率约为7.5%。哮喘可发生于任何年龄，但多数患者在儿童期发病。

病因与发病机制

病因

哮喘的病因目前还不完全清楚，受遗传因素和环境因素的双重影响。

1.遗传因素：哮喘具有明显的遗传倾向，研究表明，哮喘患者亲属的患病率高于群体患病率，且亲缘关系越近、病情越严重，其亲属患病率也越高。目前已经发现多个与哮喘相关的基因，这些基因参与了气道炎症、气道高反应性和免疫调节等过程。

2.环境因素

-过敏原：是诱发哮喘发作的重要因素之一，常见的过敏原包括室内过敏原（如尘螨、家养宠物、蟑螂等）、室外过敏原（如花粉、真菌等）。尘螨是最常见的室内过敏原，主要存在于床垫、地毯、沙发等家居环境中。花粉过敏在春季和秋季较为常见，不同地区的花粉种类有所差异。

-感染：呼吸道感染，尤其是病毒感染，如鼻病毒、流感病毒等，是诱发哮喘发作的常见原因。儿童哮喘发作往往与呼吸道病毒感染密切相关。

-空气污染：空气中的有害气体（如二氧化硫、氮氧化物、臭氧等）和颗粒物（如PM2.5、PM10等）可刺激气道，诱发哮喘发作。长期暴露于空气污染环境中，可增加哮喘的发病风险。

-吸烟：主动吸烟和被动吸烟都可诱发哮喘发作，香烟中的尼古丁、焦油等有害物质可损伤气道上皮细胞，导致气道炎症和气道高反应性增加。

-食物：某些食物，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、花生等，可引起过敏反应，诱发哮喘发作，但食物过敏诱发哮喘相对较少见。

-药物：某些药物，如阿司匹林、β-受体阻滞剂等，可诱发哮喘发作，称为药物性哮喘。

发病机制

哮喘的发病机制非常复杂，主要涉及免疫-炎症反应、神经调节机制和气道重构等方面。

1.免疫-炎症反应：当机体接触过敏原后，抗原提呈细胞（如树突状细胞）将过敏原提呈给T淋巴细胞，激活T淋巴细胞，使其分化为Th2细胞。Th2细胞分泌多种细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）、IL-5、IL-13等，这些细胞因子可促进B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI受体结合，使这些细胞致敏。当再次接触相同过敏原时，过敏原与致敏细胞表面的IgE抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增加等，导致哮喘发作。此外，嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症细胞也参与了哮喘的炎症反应，它们释放的多种炎症介质和细胞因子可进一步加重气道炎症。

2.神经调节机制：气道的神经调节机制失衡在哮喘的发病中也起着重要作用。哮喘患者气道的迷走神经张力增高，而β-肾上腺素能神经功能相对低下。迷走神经释放乙酰胆碱，可引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加；β-肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，可使气道平滑肌舒张。神经调节机制的失衡可导致气道高反应性和哮喘发作。

3.气道重构：哮喘患者长期反复的气道炎症可导致气道重构，表现为气道上皮细胞增生、化生，基底膜增厚，平滑肌增生肥大，血管增生等。气道重构可导致气道狭窄，通气功能障碍，使哮喘病情加重，难以控制。

临床表现

症状

哮喘的典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。症状可在数分钟内发作，持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。部分患者尤其是儿童，哮喘发作前可先有上呼吸道感染等前驱症状。

哮喘症状的发作具有以下特点：

1.发作性：症状呈发作性出现，可在接触过敏原、冷空气、运动、呼吸道感染等诱因后发作，也可在夜间或清晨发作或加剧。

2.可逆性：多数患者的症状可自行缓解或经治疗后缓解，缓解后可无任何症状。

3.季节性：部分患者的症状发作具有季节性，如花粉过敏患者在春季或秋季花粉播散季节症状发作频繁。

此外，还有一些不典型的哮喘表现，如咳嗽变异性哮喘，患者仅表现为咳嗽，而无明显的喘息、气促等症状；胸闷变异性哮喘，患者仅表现为胸闷，而无喘息、咳嗽等症状。

体征

哮喘发作时，患者可出现胸廓饱满，呈吸气状态，呼吸运动减弱，叩诊呈过清音，听诊可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。严重