运动生理学肌肉活动.ppt

钠钾泵在离子转运的作用维持膜内外Na＋、K＋浓度差第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日三、动作电位的传导

神经冲动（动作电位）的传导1、无髓鞘神经纤维的传导：刺激使膜电位倒转后，电流发生扩布式传导。第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日2、有髓鞘神经纤维的传导：

动作电位在郞飞氏结间跳跃，所以速度更快。第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日一、神经肌肉间的兴奋传递1、神经-肌肉接点的结构①接点前膜(终板前膜)②接点后膜(终极后膜)③接点间隙(终板间隙)神经-肌肉接点示意图第三节肌纤维的收缩和舒张原理第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日2、兴奋由神经传送给肌肉（神经肌肉传递）运动神经末梢去极化神经膜通透性改变Ca2＋进入末梢突触小泡破裂Ach释放Ach扩散至终膜R-Ach形成终膜去极化产生EPP(终板电位)发放动作电位兴奋收缩耦联肌纤维收缩第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日二.兴奋-收缩耦联三个主要步骤：①兴奋通过横小管系统传导到肌细胞内部②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的媒介物第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆三.肌丝滑行第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日1.Ach释放2.AP沿膜传播3.Ca从SR释放4.Ca与肌钙蛋白C端结合，原肌球蛋白开放肌动蛋白位点5.肌球蛋白横桥摆动，推动细肌丝滑行6.?Ca被移走(uptakebySR)7.原肌球蛋白封闭肌动蛋白的位点第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日骨骼肌收缩示意图肌丝滑行学说：肌肉收缩是每一个肌小节内细肌丝向粗肌丝之间滑行，即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果相邻Z线靠近，肌小节变短，造成整条肌肉缩短（Huxy，1950）。肌丝滑行学说第40页，共59页，星期日，2025年，2月5日运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌球蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第41页，共59页，星期日，2025年，2月5日兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张四、骨骼肌舒张机制第42页，共59页，星期日，2025年，2月5日作业题1.静息电位和动作电位分别是如何产生的？2.解释肌丝滑行学说。3.如何理解骨骼肌的兴奋—收缩耦联？第43页，共59页，星期日，2025年，2月5日第四节骨骼肌的特性一、骨骼肌的物理特性伸展性：骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长的特性。弹性：而当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复的特性。粘滞性：肌浆内各分子之间的相互摩擦作用所产生的特性。第44页，共59页，星期日，2025年，2月5日第一节肌纤维的结构第四节骨骼肌的特性第三节肌纤维的收缩原理第二节骨骼肌细胞的生物电现象第五节骨骼肌收缩形式与力学特征第六节肌纤维类型与运动能力第2页，共59页，星期日，2025年，2月5日第3页，共59页，星期日，2025年，2月5日第一节肌纤维的结构一、肌原纤维和肌小