新生儿坏死性小肠结肠炎.pptVIP

第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日概述NEC是发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%~5%之间，其中62%~94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生率越高尽管在NEC的发病机制上始发因素尚未证实，流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用通常发生在生后3~10天，范围是从生后24小时至3个月。第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制缺氧缺血性损伤胃肠道营养感染性疾病危险因素第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日缺氧缺血性损伤选择性的内脏缺血低血压低体温缺氧喂养贫血脐导管插入术第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血损伤。氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物。第12页，共36页，星期日，2025年，2月5日缺氧缺血性损伤有作者对NEC的发生和临床过程的仔细观察提出围产期的缺氧与新生儿的NEC关系不大成人的肠粘膜细胞周期为24-48小时，而新生儿则延长为96小时。与围产期的缺氧有关的粘膜损伤应该在4天内恢复，而大部分NEC都未在4天内被临床诊断这就表明除了最初粘膜的损伤，还有其他因素触发这个损伤过程最初的缺血损伤可能不直接导致NEC，但因为缺血可致信号分子、细胞因子、或者免疫因子所引发的瀑布式反应，最终致全身免疫反应和粘膜的损伤，表现为NEC的发生第13页，共36页，星期日，2025年，2月5日胃肠道营养所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物营养的吸收期间肠对氧的需求增加不成熟的免疫系统胃肠道运动障碍或静止肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏缺氧或感染的应激代谢需求增加可以导致组织缺氧第14页，共36页，星期日，2025年，2月5日尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC。此外，胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理，对粘膜产生有益的营养作用。再者，与导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症，胃肠道营养可避免这些并发症发生，因此为力图预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定应该仔细权衡。第15页，共36页，星期日，2025年，2月5日母乳的一项有益的作用即防止NEC的发生已经被提出，母乳中潜在的保护性因子包括大量的乳酸杆菌，抗葡萄球菌介质，免疫球蛋白，补体组成成份，溶菌酶、乳酸过氧化物酶，乳铁蛋白，巨噬细胞及淋巴细胞。母乳喂养的婴儿也确实发生了NEC，这表明其它一些因素超过母乳的保护性作用，这些因素必须在NEC的发生发展中被提及。第16页，共36页，星期日，2025年，2月5日感染性因素虽然只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的发生，甚至消失。该病发生发展有类似于败血症和感染性休克样的临床表现，可出现多脏器功能衰竭，有作者认为NEC是胃肠功能衰竭在新生儿期的一种特殊表现，严重时常伴多功能衰竭、呼衰（91%）、肾衰（85%）、心衰（33%）和肝衰（15%）。第17页，共36页，星期日，2025年，2月5日第18页，共36页，星期日，2025年，2月5日感染性因素在疾病发展过程中，包含多种促炎症反应介质，如肿瘤坏死因子、IL-6、IL-18、IL-12、补体、前列腺素、白细胞三烯C4等血小板活化因子（PAF）正被进一步研究中，尽管还未进行血小板活化因子对抗物的人体实验，动物实验研究已经表明PAF可能是坏死性小肠结肠炎一个常见的下游区介质，它起着内毒素的协同作用及其他交互因素作用第19页，共36页，星期日，2025年，2月5日TNF和PAF可诱导NEC的发生免疫球蛋白能有预防NEC的发生提示：NEC与感染的关系非常密切第20页，共36页，星期日，2025