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急性肺血栓栓塞症

（acutepulmonarythromboembolism，APTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征，是肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）的最常见类型，通常所称的PE即指APTE。以下将从病因、发病机制、病理生理、临床表现、诊断、治疗等方面进行详细阐述。

病因

急性肺血栓栓塞症的栓子主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。DVT与APTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）。

多种因素可导致VTE的发生，这些因素被称为危险因素，包括遗传性和获得性因素。遗传性危险因素由遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性缺陷，包括抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活化蛋白C抵抗、凝血酶原基因突变等。这些遗传性缺陷使得机体的凝血抗凝平衡失调，易于形成血栓。

获得性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常，包括创伤/骨折、外科手术后、脑卒中、肾病综合征、中心静脉插管、慢性静脉功能不全、吸烟、妊娠/产褥期、血液黏滞度增高、血小板异常、恶性肿瘤、肥胖、糖尿病、心力衰竭、长途航空或乘车旅行等。这些因素可通过损伤血管内皮、改变血液流变学、影响血液凝固性等机制，促使血栓形成。

发病机制

当深静脉内形成的血栓部分或全部脱落，随血流回流至右心，然后被泵入肺动脉及其分支，就会造成肺动脉栓塞。血栓在肺动脉内可引起机械性阻塞，导致肺血流减少或中断。同时，血栓中的血小板活化并释放出如5羟色胺、血栓素A?等血管活性物质，引起肺动脉收缩，进一步加重肺循环阻力。

此外，肺栓塞还可引发神经反射和体液因素的改变。当肺动脉压力突然升高时，可刺激肺动脉内的压力感受器，通过迷走神经反射引起肺小动脉、冠状动脉和支气管痉挛，导致通气血流比例失调、肺组织缺血缺氧以及心肌缺血等一系列病理生理变化。

病理生理

1.呼吸功能改变

通气血流比例失调：部分肺动脉被血栓阻塞后，该区域肺血流减少，但肺泡通气仍然正常，导致通气血流比例增大，形成无效腔样通气。而未阻塞区域的肺血流相对增加，通气相对不足，通气血流比例减小，可出现肺内分流。这种通气血流比例失调是急性肺血栓栓塞症患者低氧血症的重要原因之一。

肺表面活性物质减少：肺栓塞后，栓塞部位肺组织因血流灌注减少，导致肺表面活性物质合成与分泌减少，肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，肺顺应性降低，进一步加重通气功能障碍。

支气管痉挛：血栓释放的血管活性物质可引起支气管痉挛，增加气道阻力，使通气功能受损，患者可出现呼吸困难、喘息等症状。

2.血流动力学改变

肺动脉高压：肺动脉被血栓阻塞后，肺血管床面积减少，肺循环阻力增加，导致肺动脉压力升高。当肺血管床阻塞面积超过30%40%时，平均肺动脉压开始升高；当阻塞面积超过50%70%时，可出现持续性肺动脉高压。

右心功能不全：肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室壁张力升高，导致右心室进行性扩张和功能不全。右心功能不全可进一步影响左心的充盈，使左心室输出量下降，严重时可导致低血压、休克甚至死亡。

冠状动脉灌注减少：右心室壁张力升高和右心室扩张可使冠状动脉受压，导致冠状动脉灌注减少，同时低氧血症和心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血，进一步加重右心功能不全。

临床表现

1.症状

呼吸困难：是最常见的症状，多为突然发生，活动后明显加重。其严重程度与栓塞的范围、患者的基础心肺功能等因素有关。轻者可仅表现为活动后气短，重者可出现严重的呼吸困难，甚至端坐呼吸。

胸痛：包括胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛。胸膜炎性胸痛较为常见，是由于栓塞部位临近胸膜，引起胸膜炎症所致，疼痛性质为刺痛，随呼吸或咳嗽加重。心绞痛样胸痛较少见，可能与右心室压力升高、冠状动脉灌注减少导致心肌缺血有关，疼痛性质为压榨性，可向肩部、颈部放射。

咯血：多为少量咯血，大咯血少见。咯血提示肺梗死，是由于肺组织缺血坏死，血液渗出至肺泡内所致。

晕厥：可为APTE的首发症状，主要是由于大块肺栓塞导致心输出量急剧减少，引起脑供血不足所致。患者可突然晕倒，意识丧失，部分患者可自行恢复。

咳嗽：多为干咳，也可伴有少量白痰，可能与支气管痉挛、肺组织炎症刺激有关。

惊恐：部分患者可出现惊恐、烦躁不安等精神症状，可能与呼吸困难、胸痛等不适症状以及对疾病的恐惧有关。

2.体征

呼吸系统体征：呼吸急促是最常见的体征，呼吸频率可超过20次/分。部分患者可闻及肺部哮鸣音和细湿啰音，哮鸣音是由于支气管痉挛所致，细湿啰音可能与肺不张、肺水肿等有关