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慢性支气管炎的基础知识、症状表现及治疗方案

一、基础知识

定义与流行病学

病因与发病机制

慢性支气管炎的病因尚未完全明确，通常认为是环境因素（外因）与机体自身因素（内因）长期相互作用的结果。

外因

外因是慢性支气管炎发病的重要诱发因素，其中吸烟和感染因素尤为关键。吸烟是最重要的环境发病因素，吸烟者的患病率比不吸烟者高2~8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可直接损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退、巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降；同时刺激黏膜下感受器，引起副交感神经功能亢进，促使支气管平滑肌收缩、腺体分泌亢进及杯状细胞增生，导致黏液分泌增加、气道阻力升高。此外，香烟烟雾还可促使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，进而引发肺气肿的形成。

感染因素是慢性支气管炎发生发展及急性加重的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒较为常见；细菌感染常继发于病毒感染之后，常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些病原体可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，进一步加重气道功能障碍。

其他外因还包括有害气体和有害颗粒（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧、粉尘等）、气候变化（寒冷空气刺激可减弱气道黏膜防御功能，引起平滑肌收缩和黏膜血液循环障碍）及过敏因素（喘息型患者常存在过敏史，过敏源包括屋尘、螨、花粉等，可导致末梢血和痰中酸性细胞增多）。

内因

内因主要涉及机体自身防御及调节功能的异常，包括呼吸防御功能减低、自主神经功能失调、内分泌功能减退和遗传因素等。呼吸防御功能减低表现为气道对空气的过滤、加温、湿润作用减弱，异物排除及细菌吞噬能力下降，免疫球蛋白IgA等分泌减少，导致气道易受外界因素损伤。自主神经功能失调以副交感神经功能亢进为主要特征，可促使支气管黏液腺体增生、分泌亢进、支气管痉挛及纤毛运动减弱，增加气道阻力。内分泌功能减退如垂体-肾上腺皮质功能减退、性腺萎缩等，可降低机体对炎症的抵抗能力。遗传因素方面，血清中抗α胰蛋白酶缺乏者更易发生肺气肿，与慢性支气管炎的进展密切相关。

发病机制

慢性支气管炎的发病机制是一个复杂的病理生理过程，可概括为“黏膜损伤→黏液分泌增加→气道阻塞”的连锁反应。当外因（如吸烟、有害气体、感染等）长期作用于气道时，首先导致气道上皮细胞损伤，纤毛运动功能减退，气道净化能力下降；同时刺激黏膜下腺体及杯状细胞增生，黏液分泌显著增加，形成黏稠痰液。这些病理改变使气道内黏液引流不畅，进一步加重感染风险，而反复感染又会加剧黏膜炎症和损伤，导致支气管平滑肌收缩、管壁增厚及周围纤维化，最终引起气道阻塞。长期的气道阻塞可导致通气功能障碍，严重时可发展为阻塞性肺气肿，并继发肺动脉高压，甚至引发慢性肺源性心脏病等并发症。

临床分类与分期

慢性支气管炎的临床分类与分期对疾病的诊疗管理具有重要指导意义。根据临床表现，其分型主要分为单纯型与喘息型两类。

单纯型以咳嗽、咳痰为核心症状；

喘息型则在咳嗽、咳痰基础上，还伴有喘息症状及哮鸣音，两者的核心区别在于是否存在哮鸣音。值得注意的是，目前大多认为喘息型慢性支气管炎可能与哮喘并存，即该型实际可视为慢性支气管炎合并哮喘。

临床分期主要依据症状持续时间及严重程度，可分为急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。急性发作期通常界定为1周内，患者出现脓性或黏液脓性痰且痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，也可表现为咳嗽、咳痰、喘息等症状中任意一项明显加剧。慢性迁延期指不同程度的咳嗽、咳痰、喘息症状迁延不愈达1个月以上，病情处于持续状态。临床缓解期则是指经治疗或自然缓解后，症状基本消失，或仅偶有轻微咳嗽、少量咳痰，且这种状态持续保持2个月以上。通过明确的时间节点与症状变化特征，该分期方式可有效提升临床评估与治疗方案选择的实用性。

二、症状表现

典型症状

慢性支气管炎的典型症状以咳嗽、咳痰、喘息为主要表现，且症状呈现长期、反复、逐渐加重的病程特点，与慢性疾病的迁延性密切相关。

咳嗽是慢性支气管炎最突出的初始症状，具有明显的时间规律和病程进展特征。早期患者咳嗽多在冬春季节气候变化剧烈或接触有害气体（如吸烟）后发作，夏季或戒烟后症状可减轻甚至消失；随着病情进展，咳嗽逐渐加重并演变为一年四季持续存在，冬春季尤为明显.每日咳嗽以晨间最为显著，白天相对较轻，临睡前常有阵咳或排痰，部分患者夜间咳嗽亦会随病情加重而变得明显.咳嗽的诱发因素包括呼吸道分泌物积聚及吸入刺激性气体（如厨房烟尘），患者通常在黏痰咳出后咳嗽症状减轻.

咳痰症状常与咳嗽伴随出现，痰液性质及排痰规律具有特征性。痰液一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血；合并感染时，痰液则转为黏液脓性或黄色脓痰，痰量增多且咳嗽加重.排痰量存在明显的时间差