第九节新生儿黄疸课件.pptVIP

血型抗体检查新生儿溶血病肝功能检查总胆红素和结合胆红素、转氨酶、血浆蛋白病原体检测 新生儿肝炎败血症肝胆B超/CT先天畸形新生儿黄疸的诊断-实验室检查第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日诊断步骤正常或降低总胆红素红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征甲低、母乳性黄疸感染、胎胎输血母胎输血、SGALGA、脐带延迟结扎细菌或TORCH感染、肝炎、半乳糖血症、酪氨酸血症、囊性纤维化、胆总管囊肿、胆道闭锁、α1-抗胰蛋白酶缺乏足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl改良Coombs试验黄疸升高RBC压积间接胆红素升高升高直接胆红素阴性阳性RBC形态、网织RBC正常异常足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dlRh、ABO及其他血型不合病理性黄疸生理性黄疸第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日新生儿黄疸并发症-胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症:病理表现发生机理临床分期影像学改变第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑第33页，共45页，星期日，2025年，2月5日第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日内容要点概述新生儿胆红素代谢特点新生儿黄疸的分类新生儿黄疸的诊断新生儿黄疸的治疗第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症：是由于新生儿时期血中胆红素增高，而出现皮肤、巩膜黄染。血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸；新生儿有生理性黄疸和病理性黄疸。第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日一、概述特点 普遍性 复杂性 危害性 第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日病理性黄疸重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日血红素加氧酶75%25%血红素血红素胆绿素胆绿素还原酶(游离）间接胆红素+血清白蛋白直接胆红素?-葡萄糖醛苷酶间接胆红素细菌粪胆原、粪胆素RBC破坏无效造血,含血红素物质(肌红蛋白)Y,Z蛋白葡萄糖醛酸转移酶第6页，共45页，星期日，2025年，2月5日新生儿胆红素代谢的特点新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，极易出现黄疸。1、胆红素生成较多（1）胎儿在宫内为低氧环境，红细胞代偿性增多，同时红细胞寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞迅速破坏。（2）旁路胆红素来源增多。（3）血红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。第7页，共45页，星期日，2025年，2月5日2、肝功能不成熟（1）肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄入不足。（2）肝内葡萄糖转移酶的量和活性不足，形成结合胆红素的能力差。（3）肝脏对胆红素的排泄能力不足第8页，共45页，星期日，2025年