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StBCK1基因：解锁玉米大斑病菌细胞壁发育与致病性调控密码

一、引言

1.1研究背景与意义

玉米作为全球重要的粮食、饲料及工业原料作物，在农业生产中占据举足轻重的地位。然而，玉米大斑病的频繁爆发严重威胁着玉米的产量与质量，给农业经济带来巨大损失。

玉米大斑病（NorthernLeafBlightofCorn）是由玉米大斑病菌（Setosphaeriaturcica）引起的一种极具破坏力的叶部病害，在世界各玉米产区均有发生。在我国，东北、华北春玉米产区以及南方海拔较高、气温较低的山区是该病的重灾区。其主要危害玉米的叶片，严重时叶鞘和苞叶也难以幸免。发病初期，叶片上出现水渍状青灰色斑点，随后沿叶脉迅速向两端扩展，形成边缘暗褐色、中央淡褐色或青灰色的大斑，病斑长度通常为5-10厘米，宽约1厘米，严重时多个病斑相互融合，导致叶片枯黄死亡。在多雨潮湿的天气条件下，病斑上会密集生长灰黑色霉层，这是病原菌的分生孢子梗及分生孢子。据统计，在大发生年份，玉米大斑病一般可导致玉米减产15%-20%，严重时减产幅度甚至超过50%，如20世纪70年代，由于感病玉米杂交种的大面积种植，一些地区大斑病流行，造成了极为严重的损失。

玉米大斑病菌的致病过程是一个复杂的多基因调控过程，深入探究其致病机制，对于开发高效的防治策略至关重要。丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-ActivatedProteinKinase，MAPK）信号转导途径在真核生物中广泛存在，并且在调控细胞生长、发育、分化以及应对外界环境胁迫等方面发挥着关键作用。在植物病原真菌中，MAPK信号转导途径参与了病菌的侵染、致病以及对寄主防御反应的应答等多个重要过程。

StBCK1基因作为玉米大斑病菌CWI-MAPK级联途径中的一个关键基因，可能在病菌的细胞壁发育、形态建成以及致病性等方面发挥着不可或缺的作用。细胞壁是真菌细胞的重要结构组成部分，不仅能够维持细胞的形态和稳定性，还在病菌与寄主植物的相互作用中扮演着重要角色。当病菌侵染寄主植物时，细胞壁作为病菌与寄主细胞接触的第一道屏障，其完整性和结构的稳定性直接影响着病菌的侵染能力和致病力。

通过对StBCK1基因功能的深入研究，我们可以揭示其在玉米大斑病菌致病过程中的分子调控机制，进一步丰富对植物病原真菌致病机制的认识。这不仅有助于我们从分子层面深入理解玉米大斑病菌的致病过程，还能够为开发以该基因为靶标的新型杀菌剂提供坚实的理论基础。新型杀菌剂的研发可以为玉米大斑病的防治提供更加高效、精准的手段，减少化学农药的使用量，降低环境污染，同时保障玉米的安全生产，对于维护农业生态平衡和可持续发展具有重要意义。

1.2玉米大斑病菌概述

玉米大斑病菌（Setosphaeriaturcica），属于子囊菌门（Ascomycota）格孢腔菌目（Pleosporales）毛球腔菌属（Setosphaeria），是引发玉米大斑病的病原菌。该病菌具有复杂的生物学特性，其菌丝体呈无色至淡褐色，具分隔，在寄主体内或适宜的培养基上生长蔓延。在自然条件下，玉米大斑病菌主要以无性繁殖的方式产生分生孢子进行传播和侵染，分生孢子梗从气孔伸出，单生或2-3根束生，褐色且不分枝，正直或呈膝曲状，基细胞较大，顶端色淡，具2-8个隔膜，大小通常在35-160μm×6-11μm之间。分生孢子呈梭形或长梭形，褐色，顶细胞钝圆或长椭圆形，基细胞尖锥形，有2-7个隔膜，大小为45-126μm×15-24μm，脐点明显突出于基细胞外部。虽然在自然条件下一般不产生有性世代，但在人工培养条件下可产生有性态，即玉米毛球腔菌，其成熟的子囊果为黑色，椭圆形至球形，大小在359-721μm×345-497μm之间，外层由黑褐色拟薄壁组织组成，内层膜由较小透明细胞组成，子囊从子囊腔基部长出，夹在拟侧丝中间，呈圆柱形或棍棒形，具短柄。

玉米大斑病菌具有明显的生理分化现象，存在不同的专化型和小种，其中玉米专化型区分为1号和2号小种，在我国分布的主要是1号小种。不同的生理小种在致病性上存在显著差异，能够克服不同玉米品种的抗病基因，从而导致病害的流行和爆发。这种生理分化现象使得玉米大斑病的防治工作变得更加复杂和困难，因为单一的抗病品种难以对所有生理小种都保持有效的抗性。

玉米大斑病菌的侵染过程是一个复杂的多步骤过程。首先，病原菌以菌丝或分生孢子附着在病残组织内越冬，成为翌年初侵染源，种子也能带少量病菌。在适宜的环境条件下，分生孢子萌发产生芽管，芽管顶端形成附着胞，附着胞通过分泌粘液牢固地附着在玉米叶片表面。随后，附着胞产生侵染钉，穿透玉米叶片的角质层和细胞壁，进入细胞内部。一旦侵入细胞