缺血性卒中脑保护中国专家共识解读PPT课件.pptxVIP

缺血性卒中脑保护中国专家共识解读汇报人：xxx2025-07-06

引言缺血性卒中病理生理机制脑细胞保护药物治疗策略非药物干预措施新兴治疗策略研究进展临床实践路径优化展望目录

引言01

卒中现状与脑细胞保护治疗卒中高发的警示在中国，缺血性卒中的发病率居高不下，且呈现出年轻化趋势，成为严重的公共卫生问题，亟需加强防控措施，提高公众的健康意识。卒中治疗的进展血管再通治疗，如静脉溶栓和血管内治疗取得了显著进展，使部分患者的预后得到改善，但仍有大量患者面临预后不佳的风险。脑细胞保护的重要性脑细胞保护治疗作为缺血性卒中综合治疗的重要组成部分，旨在减少脑细胞损伤、促进脑功能修复，为改善患者预后提供了新的途径。

共识发布的意义脑细胞保护治疗的争议目前临床上对于脑细胞保护治疗的应用尚存在诸多争议和不规范之处，导致治疗效果大打折扣，亟需制定统一的标准和指导原则。共识发布的价值《缺血性卒中脑细胞保护临床实践中国专家共识（2025）》的发布，为临床医生提供了科学、规范的指导，具有重要意义。推动合理应用通过发布《共识》，旨在推动脑细胞保护治疗的合理应用，使更多患者受益，同时促进医疗资源的优化配置，减轻社会和经济负担。

缺血性卒中病理生理机制02

脑缺血级联反应脑缺血发生后，会迅速启动一系列复杂的病理生理过程，即脑缺血级联反应，当脑部供血不足时，首先出现的是能量代谢衰竭。脑缺血级联反应能量代谢衰竭钠钾泵功能障碍兴奋性氨基酸释放线粒体功能障碍氧化应激损伤正常情况下，大脑依赖有氧代谢产生ATP来维持细胞的正常功能，缺血导致氧和葡萄糖供应中断，ATP合成急剧减少。随着ATP的耗竭，钠钾泵功能障碍，细胞内钠离子和氯离子积聚，导致细胞水肿，细胞膜去极化，钙离子内流触发兴奋性氨基酸释放。谷氨酸过度激活NMDA和AMPA受体，引起细胞内钙超载，钙超载进一步激活多种酶，导致细胞膜脂质过氧化、蛋白质水解和DNA损伤。缺血还会导致线粒体功能障碍，产生大量的活性氧（ROS）和活性氮（RNS），进一步加重氧化应激损伤。病理过程相互作用，形成恶性循环，最终导致脑细胞死亡，包括神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞的死亡。

氧化应激损伤氧化应激的关键作用自由基的攻击ROS与RNS在缺血性卒中的病理生理过程中起着关键作用，缺血再灌注后，脑组织内ROS和RNS水平显著升高。ROS主要包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）和羟自由基（·OH）等，RNS主要包括一氧化氮（NO）和过氧亚硝基阴离子（ONOO-）等。自由基具有极强的氧化活性，能够攻击细胞膜脂质、蛋白质和DNA，在细胞膜方面，自由基引发脂质过氧化反应。

氧化应激损伤蛋白质与DNA在蛋白质方面，自由基可使蛋白质发生氧化修饰，改变其结构和活性，导致酶失活、信号传导异常等。卒中与氧化应激氧化应激还会激活细胞凋亡信号通路，促进脑细胞凋亡，卒中患者脑组织中MDA水平高，SOD、GSH-Px活性低。氧化应激与细胞凋亡在DNA方面，自由基可引起DNA链断裂、碱基修饰等损伤，影响基因的表达和细胞的正常功能。

炎症反应级联炎症加重脑损伤卒中与炎症反应抑制炎症改善预后白细胞与内皮细胞促进炎症细胞浸润缺血后局部炎症反应是脑损伤的重要机制之一，脑缺血发生后，小胶质细胞迅速活化，释放多种促炎因子。促炎因子可以激活白细胞，使其黏附并穿越血脑屏障进入脑组织，引发炎症细胞浸润。促炎因子还可以上调ICAM-1、VCAM-1等黏附分子的表达，进一步促进白细胞与血管内皮细胞的黏附，加重炎症反应。炎症细胞浸润和炎症因子释放会导致脑组织水肿、微循环障碍和神经细胞损伤，补体系统激活产生膜攻击复合物。研究发现，在缺血性卒中患者的脑脊液和血液中，炎症因子水平明显升高，且与病情严重程度和预后密切相关。抑制炎症反应可以减轻脑损伤，改善患者的预后，通过抑制炎症反应，有助于减轻脑水肿、降低神经细胞凋亡。炎症反应级联

凋亡与坏死共存缺血性卒中后脑细胞死亡主要包括坏死和凋亡两种形式，在缺血核心区，由于严重的缺血缺氧，能量代谢迅速衰竭，细胞发生坏死。坏死与凋亡坏死与凋亡途径线粒体途径的凋亡坏死是一种被动的、无序的细胞死亡方式，表现肿胀、膜破、器崩。半暗带区细胞损伤轻，存在caspase依赖和非依赖性凋亡两种途径。线粒体途径中，缺血导致线粒体膜电位下降，释放细胞色素C，与Apaf-1和caspase-9形成凋亡小体，激活caspase-9及下游caspase-3。

凋亡与坏死共存死亡受体途径的凋亡死亡受体途径中，死亡配体如TNF-α与细胞表面的死亡受体如TNFR1结合，招募FADD和caspase-8形成DISC，激活caspase-8及下游caspase-3。内质网应激与凋亡缺血还可以激活内质网应激途径，导致UPR持续激活，通过PERK、IRE1和ATF6等信号通路调节