急危重症护理-常见各系统急症的救护.pptxVIP

08;1.掌握常见各系统急症患者的病因、护理措施。

2.熟悉常见各系统急症患者的救治原则及措施。

3.了解常见各系统急症患者的发病机制、辅助检查。

4.具有强烈的责任感，对待工作严肃、认真，对待患者耐心、细致。;08;1.病因

支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症使气道反应性增加，通常导致广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

2.诱因

哮喘大都在遗传因素的基础上由体内、外某些因素激发。遗传因素表现为过敏素质，有哮喘、婴儿湿疹、过敏性鼻炎等过敏史。;1)免疫学机制

体液介导和细胞介导的免疫均参与哮喘的发病。

2)气道炎症

（1）活化的Th2细胞分泌的细胞因子可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞，使之在气道浸润和聚集。使气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加、血管渗出增多。

（2）各种细胞因子及环境刺激因素可作用于气道上皮细胞，后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子。

（3）由血管内皮及气道上皮细胞产生的黏附分子可介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，使白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症反应。;3)气道高反应性

气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生与发展的另一个重要因素。

4)神经因素

神经因素被认为是哮喘的重要发病因素。支气管受自主神经支配，除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非胆碱能非肾上腺素能（NANC）神经系统。哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC神经系统能释放舒张支气管平滑肌的神经介质和收缩支气管平滑肌的介质，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。;1.资料收集

1)一般情况

重症哮喘发作的患者表现为极度呼气困难、端坐呼吸、大汗淋满、脱水及全身衰竭、精神紧张、烦躁不安，甚至神志不清及昏迷。

2)辅助检查

危重症患者的肺功能示最大呼气中期流速（MMER）降至80L/min以下，第1s用力呼气量（FEV1）低于1L水平。

2.病情判断

重症哮喘患者如出现下列情况之一应视为病危：意识障碍；明显脱水；严重吸气性凹陷；哮喘音和呼吸音减弱或消失；血压明显下降；吸入40%浓度的氧气后仍有发绀；PaO2低于50mmHg。;1.氧疗

重症哮喘患者均有明显的低氧血症，故纠正缺氧为治疗重症哮喘的重要措施。给氧浓度依据二氧化碳潴留情况而定。

2.应用解痉药物

1)β2受体激动剂

β2受体激动剂主要通过作用于呼吸道的β2受体激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷含量增高、游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作的首选药物。

2)抗胆碱药

3)茶碱类药物

茶碱类药物能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的环磷腺苷浓度。;3.维持水、电解质与酸碱平衡

临床应及时纠正脱水，如患者不能经口摄入水，则可通过静脉给予补充，输液量为100～200mL/h，但对心衰者，补液量应适当减少。当pH小于7.2且合并代谢性酸中毒时，应适当为患者补碱；若以呼吸性酸中毒为主，则应积极改善肺通气，排出潴留的二氧化碳。

4.应用糖皮质激素

糖皮质激素是控制哮喘发作最有效的药物，其作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞β2受体的反应性。重症哮喘患者应及早应用琥珀酸氢化可的松，其于注射后4～6h起效，常用量为每日100～400mg；也可用甲泼尼龙，每日80～160mg，于注射后2～4h起效。;1)祛痰剂

溴己新8～16mg口服，每日3次；氯化铵0.3～0.6g口服，每日3次；α-糜蛋白酶5mg肌内注射，每日2次。

2)雾化吸入

雾化吸入可湿化气道，稀释痰液，有利于排痰。临床可用1%碳酸氢钠、α-糜蛋白酶、生理盐水和溴己新等进行雾化吸入。

此外，临床还可配合机械性排痰、吸痰，以及支气管灌洗或纤维支气管镜分侧灌洗等帮助排痰。;6.控制感染

重症哮喘对上述治疗无效者发生感染时可加重发作。

7.机械通气

1)机械通气的适应证

PaO2低于50mmHg，PaCO2高于50mmHg，pH小于7.30，且病情持续恶化；不能耐受的呼吸窘迫；呼吸、心搏骤停。

2)机械通气的方法

插管前应给予患者镇静剂和肌松剂；呼吸模式采用机控呼吸或辅助呼吸（SIMV或SIMV+PSV）；呼吸参数设定为潮气量10～12mL/kg，呼吸频率10～12次/min，气流速率60L/min，氧浓度开始时用1.0，以后根据动脉血气结果调整。;（1