消化性溃疡的药物治疗.pptVIP

胃粘膜保护药物目前常用的胃粘膜保护剂主要有3种：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素类药物如米索前列醇；治疗DU总疗程4—6周，治疗GU的总疗程6－8周。第31页，共38页，星期日，2025年，2月5日1硫糖铝机制：粘覆在溃疡面上，阻止胃酸/胃蛋白酶继续侵袭溃疡面；促进内源性前列腺素合成，以及刺激表皮生长因子分泌等；剂量：1gqid，餐前及睡前服用；全身不良反应较少，便秘常见，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭者不宜长期服用。第32页，共38页，星期日，2025年，2月5日2枸橼酸铋钾机制：除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用；剂量：1gqid，饭前服；不良反应：短期服用胶体次枸橼酸铋者除了舌苔及大便黑外，很少出现不良反应，但为避免铋在体内过量积蓄导致铋性脑病，不宜连续长期服用。第33页，共38页，星期日，2025年，2月5日3米索前列醇（喜克溃，Cytotec）机制：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液／碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流；剂量：200ugqid；不良反应：腹泻为其主要的不良反应，可引起子宫收缩，孕妇忌服。第34页，共38页，星期日，2025年，2月5日4其他胃粘膜保护药复方谷氨酰胺颗粒（施林）机制：奥磺酸钠及谷氨酰胺组成的复方制剂，奥磺酸钠具有抗炎作用，谷氨酰胺对粘膜有保护修复作用；剂量：0.67g，tid，饭前直接服用；不良反应：很少，安全性较好第35页，共38页，星期日，2025年，2月5日根除幽门螺杆菌药物理想的根除Hp方案应符合Hp根除率高、无不良反应、经济、简便、无耐药发生的标准。但迄今为止尚无一个方案臻于完全理想。增加药物剂量、增加抗生素种类和延长疗程，可提高Hp根除率，但不良反应和费用也随之增加。第36页，共38页，星期日，2025年，2月5日第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日概述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)糜烂、溃疡？病变超过黏膜肌层第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日胃窦黏膜广泛、糜烂出血第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日胃体溃疡第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方＞北方，城市农村季节性:秋冬和冬春之交＞夏季第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日病因侵袭力防卫力第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日保护因素粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶HPNSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基病因第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日GU：自身防御修复因素减弱DU：侵袭因素增强发病机制第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是消化性溃疡的最主要病因。DU患者HP的感染率为90％～100%，GU为80％～90%。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50％～70%，根除HP后复发率为5%。第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日HP导致PU的发病机制幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，所分泌的粘附素能使其紧贴上皮细胞，释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细胞周围中性环境，有利于其在胃粘膜表面定植。通过上述产氨作用、分泌毒素而引起胃上皮细胞损害；其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可以作为抗原诱导免疫反应。第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日二、非甾体抗炎药临床研究报道服用NSAID患者中过半数内镜下见胃