第三节急性肾小球肾炎.pptVIP

第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日急性肾小球肾炎

acuteglomerulonephritis,AGN第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日定义、特点和分类急肾小球肾炎（AGN）简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病；特征：血尿为主，可有蛋白尿、水肿、高血压,,好发于儿童，以男性居多。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN）和非链球菌感染后肾小球肾炎(其他细菌、病毒和寄生虫感染)。第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日发病情况及预后在小儿时期绝大多数为APSGN，即通常的急性肾炎，占泌尿系统疾病第一位，但近年发病有下降趋势。发病年龄以5~14岁多见，2岁以下少见，男女比为2:1，好发于秋冬季本病是自限性疾病，95%患儿可完全恢复。第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因细菌A组β溶血性链球菌最多见。其他：如草绿色链球菌、肺炎球菌、金葡菌、伤寒杆菌、流感杆菌等。病毒：柯萨奇病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、流感病毒等，均少见。其他：疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌、钩虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等，均少见。第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制本病常发生于β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染或皮肤感染如扁桃体炎、猩红热等，感染导致机体产生免疫反应而引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。链球菌的致病源是胞浆或分泌蛋白的某些成分，抗原刺激机体产生相应抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球而致病。自身免疫也参与反应：肾小球内的免疫复合物可激活补体，引起肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图链球菌致肾炎菌株抗原成分原位免疫复合物激活补体肾小球炎症病变诱发自身免疫形成循环免疫复合物内皮细胞肿胀系膜细胞增生毛细血管腔闭塞GFR下降球管失衡钠、水潴留少尿、无尿水肿、高血压急性循环充血肾小球基底膜（GBM）破坏蛋白尿血尿管型尿血容量↑第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日光镜早期病变典型，肾小球呈程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。肾小球增大、肿胀，内皮和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。毛细血管管腔狭窄、闭锁、塌陷。肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。部分可见到新月体。肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日PASM-HE染色×400正常PASM染色×100ECPGN第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump）第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日EM×10000在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物（H）－驼峰第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日前驱感染呼吸道感染皮肤感染链球菌型别12型最多见，其次1,3,4型49型最多见，其次2,55,57型地区温带亚热带季节冬春多见夏秋多见年龄多见于学龄儿童多见于学龄前儿童前驱期6-12天，平均10天14-28天，平均20天机体免疫反应ASO↑80%ASO↑50%第18页，共37页，星期日，2025年，2月5日临床表现临床表现轻重悬殊。轻者：仅尿常规及血清补体C3异常；重者：急性肾衰竭。急性期：常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。典型表现：尿异常、水肿、高血压、肾功能异常。第19页，共37页，星期日，2025年，2月5日1、尿异常50~7