啶虫脒中毒的临床分析演示.pptVIP

（优选）啶虫脒中毒的临床分析课件目前一页\总数二十三页\编于十八点啶虫脒啶虫脒：属硝基亚甲基杂环类化合物，是一种新型杀虫剂，它是一种号称低毒高效机制独特的新型烟碱类杀虫剂。因其具有高效、低毒、对环境安全等特点很快被广泛应用，但对哺乳动物缺乏详尽完善的毒理学数据和深入的研究。目前二页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的病理机制烟碱属高毒生物碱，大鼠经口LD5050～60mg/kg，对人畜均有强烈的毒性，纯烟碱成人经口致死量40～60mg，儿童约10mg。每支香烟含烟碱约20～30mg，虽然在燃烧时绝大部分已破坏，但如连续不间断吸烟10～20支，仍然可能引起急性中毒。吞服烟草30g可能致死，家兔和猫的致死量约为20～100mg，小家畜及鸽子对它特别敏感。目前三页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的病理机制烟碱可由皮肤、呼吸道和消化道吸收，吸收速度快，急性中毒多属意外事故(投毒或误服等)或有意吞服自杀(吞服主要成分为烟碱的烟油或成品农药等)。吸收后80％～90％于肝、肺、肾内解毒，以肝内解毒为主，代谢物和未分解者主要由尿路排出，其次为经肺、唾液、汗腺和乳汁排出。目前四页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的病理机制烟碱属神经毒，对中枢神经和胆碱能神经的N-胆碱反应系统有先暂短兴奋后抑制麻痹的双相作用。实验动物急性中毒后，开始有暂短兴奋，烦躁不安，呼吸心率增快，其后很快转入抑制麻痹，数分钟至1h后由于呼吸肌麻痹而死亡。目前五页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的临床表现中毒潜伏期短，发作甚快，个别极严重病例，可在未出现任何早期中毒征象时，由心脏突然停搏而猝死，这可能与它对心脏的急性毒作用使冠状动脉突然收缩痉挛相关。但若生命能维持数小时，多可获救。较小剂量烟碱可短暂兴奋呕吐中枢，再加上它对自主神经节、肾上腺髓质、主动脉体和颈动脉窦中的N1胆碱能受体的作用，故急性中毒初始可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口内烧灼感、出汗、流涎、心动过速、血压升高、呼吸兴奋增快、头昏、眩晕、怕光、视力减退、烦躁不安，随后逐步恢复。目前六页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的临床表现大剂量时对中枢神经N1和N2受体均有双相作用，中毒进一步加重，可出现肌颤、心区疼痛、呼吸困难、面色苍白、抽搐和神经麻痹等。大剂量严重中毒不但前述中毒症状重，发展快，而且鼻、口腔有棕色泡沫，频繁抽搐，精神错乱和虚脱，呼吸短暂增快后转为慢而微弱甚至衰竭，血压先升高后很快下降，瞳孔先缩小后扩大，常因呼吸肌麻痹而于5分钟至4h左右而致死。孕妇可致流产或早产。目前七页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的治疗经口中毒神志清楚者先催吐后洗胃，神志模糊或不清者则立即插胃管洗胃。洗胃液选用1％～3％鞣酸溶液或浓茶水，以促使烟碱沉淀，减少吸收。洗胃后可再服浓茶、鞣酸，尚可服活性炭悬液吸附，碘液也能与烟碱形成难吸收的沉淀物，可用碘酊5～8滴加水100ml或10％碘化钾液3～5ml加水50ml口服，每小时一次，连用2～3次。1：2000～5000高锰酸钾液也能破坏烟碱，故亦可用于洗胃。尚可用硫酸镁导泻或活性炭悬液高位灌肠，以帮助清除毒物。皮肤污染立即用大量清水或浓茶水冲洗或肥皂水彻底清洗；呼吸道吸入者立即脱离接触，并吸新鲜空气和氧气。目前八页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的治疗有呼吸衰竭表明烟碱毒作用已发展至麻痹期，应迅速用呼吸机作人工通气，此时不宜给呼吸兴奋剂，因为它不能解决呼吸肌麻痹，反而增加脑氧耗，有害无益。阿托品可解除某些早期症状，而且可防止烟碱对心肌的损害，应及早使用，一般用0.5～1mg作皮下注射，必要时可重复用药。目前九页\总数二十三页\编于十八点烟碱类中毒的治疗保护心肌，及时处理心律失常，防止发生心源性脑缺氧症，心绞痛者可用常规剂量的亚硝酸盐(酯)类药物。心搏骤停者施行复苏术。对症处理，及时控制抽搐，腹泻严重者用鞣酸蛋白每次l～2g，每日3～4次，并注意防治水与电解质和酸碱平衡失调。加强支持治疗。目前十页\总数二十三页\编于十八点目前十一页\总数二十三页\编于十八点啶虫脒中毒的临床表现：早期出现呼吸加快、心率血压增加、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，口腔分泌物增加，严重者可有肺部湿啰音，手足痉挛（酸中毒、周围神经受影响），出现呼吸麻痹、呼吸衰竭。可迅速进展为嗜睡、抽泣样呼吸，甚至呼吸衰竭、瞳孔散大，对光反射消失。目前十二页\总数二十三页\编于十八点啶虫脒中毒的临床表现：可有发热、肺部湿性啰音，白细胞增高，但无相应的感染体征。pH值降低，血乳酸升高，血压降低，出现代谢性酸中毒外周循环障碍表现，以及