阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识解读(1).docxVIP

阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识解读

一、引言

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease,AD）是一种以进行性认知功能减退和非认知性神经精神症状为特征的神经系统退行性疾病，是老年期痴呆最常见的类型，约占所有痴呆病例的60%~70%。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率逐年攀升，给患者、家庭及社会带来沉重的医疗和经济负担。据统计，我国目前AD患者已超过1500万，预计到2050年将突破4000万，成为全球AD患病人口最多的国家。

AD的病理改变始于临床症状出现前10~20年，其核心病理特征为β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经原纤维缠结，伴随神经元丢失和突触损伤。由于AD起病隐匿、进展缓慢，早期诊断困难，多数患者确诊时已处于中晚期，错过最佳干预时机。因此，实现AD源性认知障碍的早期识别、精准诊断和及时干预，是延缓疾病进展、改善患者生活质量的关键。

为规范AD源性认知障碍的早期诊疗流程，提高临床实践的科学性和一致性，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组联合中国医师协会神经内科医师分会认知障碍专业委员会，组织国内相关领域专家，基于最新的临床研究证据和实践经验，制定并发布了《阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识（2025年版）》（以下简称“共识”）。本共识在2018年版的基础上，结合近年来AD领域的研究进展，重点更新了早期诊断标准、生物标志物应用、干预策略等内容，为临床医师提供了更具指导性和操作性的诊疗规范。

二、AD源性认知障碍的概念与临床分期

2.1概念界定

共识首次明确“阿尔茨海默病源性认知障碍”（Alzheimersdisease-relatedcognitiveimpairment）的定义，指由AD病理改变引起的、从轻度认知障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）到痴呆的一系列连续的认知功能损害综合征。这一概念强调了AD病理在认知障碍发生中的核心作用，既包括已出现明显痴呆症状的AD患者，也涵盖了处于前驱阶段的AD源性MCI患者，体现了AD疾病谱的连续性。

2.2临床分期

基于认知功能损害程度和日常生活能力受损情况，共识将AD源性认知障碍分为以下三期：

-临床前AD（preclinicalAD）：无明显认知功能障碍，但存在AD病理改变（如脑脊液Aβ或tau异常、PET显示Aβ或tau沉积），可能持续10~20年。此阶段患者无临床症状，仅可通过生物标志物检测发现。

-AD源性MCI（AD-MCI）：存在轻度认知功能减退（如记忆力下降），但日常生活能力基本保留，不影响独立生活。这是AD源性认知障碍的早期可识别阶段，也是干预的关键窗口期。

-AD痴呆（ADdementia）：出现显著的认知功能减退（如记忆力、执行功能、语言能力等多领域受损），并导致日常生活能力明显下降，符合痴呆诊断标准。

这种分期方式与国际通用的NIA-AA（美国国立老化研究所-阿尔茨海默病协会）框架一致，有助于临床医师动态评估疾病进展，制定个体化的诊疗方案。

三、AD源性认知障碍的早期诊断标准

3.1诊断框架

共识采用“ATN框架”作为AD源性认知障碍的核心诊断依据，即：

-A（Amyloid，淀粉样蛋白）：存在AD源性淀粉样蛋白病理改变（如脑脊液Aβ42/Aβ40比值降低、PET显示Aβ阳性）；

-T（Tau，tau蛋白）：存在AD源性tau蛋白病理改变（如脑脊液p-tau181或p-tau217升高、PET显示tau阳性）；

-N（Neurodegeneration，神经变性）：存在神经变性或神经元损伤的证据（如MRI显示海马萎缩、氟代脱氧葡萄糖PET显示颞顶叶代谢降低、脑脊液总tau升高）。

根据ATN框架，结合临床症状，可对AD源性认知障碍进行分级诊断，提高了诊断的特异性和准确性。

3.2各期诊断标准

3.2.1临床前AD的诊断标准

需同时满足以下条件：

-无客观认知功能减退的证据（神经心理测验在正常范围内）；

-存在Aβ病理阳性（A+）；

-存在或不存在tau病理异常（T±）和神经变性证据（N±）；

-排除其他导致认知障碍的疾病。

临床前AD的诊断主要依赖生物标志物，目前主要用于科研领域，但随着检测技术的普及，未来可能成为高危人群筛查的重要手段。

3.2.2AD-MCI的诊断标准

需同时满足以下条件：

-患者或知情者报告存在认知功能减退，或临床医师通过评估发现认知功能下降；

-神经心理测验显示存在轻度认知功能损害（如记忆力测验成绩低于同龄人群1.5个标准差以上）；

-日常生活能力基本正常，复杂工具性日常生活能力可能轻度受损，但不影响独立生活；

-ATN框架满足A+T+（无论N是否阳性）；

-排除