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- 2025-09-03 发布于广东
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第1页,共35页,星期日,2025年,2月5日内容提要
脑血管病与抑郁障碍
阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
癫痫伴发的抑郁
头痛、头晕与抑郁
神经科疾病伴发抑郁的治疗第2页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
卒中后抑郁:在DSM-Ⅳ中,卒中被列为是“直接”导致抑郁的原因之一。一些试验证据认为,缺血性脑损伤破坏了与情感调节有关的胆碱能通路或神经环路,从而“直接”导致抑郁。卒中后抑郁与残疾率、认知障碍和自杀率及死亡率的增加有关。第3页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
早期行为改变的发生率为:攻击性11%、被动性24%、无病感24%、哭泣27%、环境退缩40%、缺乏适应44%、抑制解除56%和明显的悲伤72%。研究发现,患者早期行为改变与脑损伤的部位有关,哭泣病人有50%存在左侧大脑半球损伤,而有右侧损伤者仅20%;明显悲伤病人86%有左侧脑损伤,61%有右侧脑损伤。第4页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
1.卒中后抑郁的发病率重度抑郁发病率高峰出现在卒中后1~6个月,发病率9~37%,但是,即使在卒中后1~3年内,其发病率仍然很高。轻度抑郁在率中后2个月的发病率为22%,4个月时为8%。若不区分抑郁的严重程度,而统称为卒中后抑郁状态,则其发生率为20%~70%,多数报道为40%~50%。第5页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
2.卒中后抑郁的病因病理学尽管DSM-Ⅳ分类标准已经提示卒中经由直接的生物机制“导致”抑郁,但几十年来的文献中仍然对联系卒中和抑郁的真正机制有争议,反对者认为社会心理机制是其病因。第6页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
3.卒中后抑郁的生物学治疗①使用三环类(TCAs)和5-HT再摄取抑制剂(SSRIS)抗抑郁药物治疗卒中后抑郁有效;②有效者>60%,目前还没有证据显示哪一种特异药物明显优于其它药物;但在用药时需考虑安全性与合并用药问题;③卒中后抑郁者能很好耐受抗抑郁药;④现有证据提示在卒中患者中使用精神兴奋剂是安全的,且耐受性好,对抑郁症状有积极的治疗作用;⑤电休克治疗对卒中后抑郁治疗有效、安全,但还应做进一步的严格的临床试验来确定该结论;⑥对卒中后抑郁的一级预防既迫切、又可行。第7页,共35页,星期日,2025年,2月5日脑血管病与抑郁障碍
值得指出的是:①功能残疾的严重程度是引起卒中后抑郁和功能性抑郁最强有力和最一致的危险因素之一;②绝大多数的卒中后抑郁是多源性的,这与心身疾病的生物-心理-社会医学模式相一致;③目前的证据提示:病灶的特异性部位在卒中后抑郁的发病中仅起较小作用;④在卒中后抑郁患者中,有认知功能障碍的要比无认知功能障碍的抑郁病程之慢性化更显著;⑤在老年抑郁患者中,大脑影像上识别的脑纹状体-额叶环路缺血性病灶与加重的认知功能障碍以及抑郁病程的慢性化有关。第8页,共35页,星期日,2025年,2月5日内容提要
脑血管病与抑郁障碍
阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
癫痫伴发的抑郁
头痛、头晕与抑郁
神经科疾病伴发抑郁的治疗第9页,共35页,星期日,2025年,2月5日阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
AD患者的症状中,除了以认知功能下降为标志症状外,精神障碍则是其病程进展中出现的另一重要症状(AD患者中90%会出现精神障碍):激动、妄想、幻觉、抑郁、睡眠障碍和行为问题等。第10页,共35页,星期日,2025年,2月5日阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
AD中抑郁状态的自然病程:尚无定论,但抑郁往往是AD中的一个症状;流行病学资料提示:在轻、中度痴呆者中常有情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是在重度AD中的情感症状难以识别的缘故)。有30~40%抑郁症状时常在AD病程中时起时伏(可长达6个月)。第11页,共35页,星期日,2025年,2月5日阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
AD中出现的抑郁状态是可以治疗的,其治疗效果对逆转AD的发展后果有影响(这里是指发展后果,而非指AD病程的发展),至少对减少AD的附加残废程度和生活质量是有所帮助的。第12页,共35页,星期日,2025年,2月5日阿尔茨海默氏病(AD)中的抑郁
AD病中抑郁的病因和病理生理:至今尚未明确,有些资料称:AD的神经病理特征对产生抑郁有所影响。据尸检发现:AD患者蓝斑区存在去甲肾上腺素能细胞选择性缺失;AD伴抑郁者产生背侧腹盖5-HT能神经核丧失,提示AD中发生抑郁涉及到
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