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药物性中毒护理查房

一、前言

药物性中毒是临床急诊中常见的急危重症之一，随着人们自我药疗意识增强、药物种类日益丰富，因误服、过量服用或药物相互作用导致的中毒事件呈逐年上升趋势。这类患者往往起病急、病情变化快，若救治不及时或护理不当，可能引发多器官功能衰竭甚至危及生命。护理查房作为临床护理工作的重要组成部分，通过集体讨论、经验分享和问题剖析，能系统梳理患者的护理需求，优化护理方案，提升护理质量。本次查房以一例典型药物性中毒患者为切入点，围绕其评估、诊断、干预及康复全程展开，旨在为临床药物性中毒护理提供可借鉴的实践经验，同时强化护理人员对中毒急救流程的掌握，体现“以患者为中心”的整体护理理念。

二、病例介绍

患者王某，女性，45岁，因“自行服用过量降压药后意识模糊2小时”由120送入我院急诊科。据家属描述，患者近半年因家庭矛盾情绪低落，入院前因与家人争吵后，于当晚8点左右一次性服用家中剩余的“某类降压药”（具体药名及剂量不详，推测约20片），10点家属发现其呼之不应、四肢湿冷，遂紧急送医。

入院时查体：T35.8℃，P42次/分，R10次/分，BP75/40mmHg；意识呈浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射迟钝；皮肤湿冷、弹性差，口唇发绀；双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音；心音低钝，律齐；腹部平软，无压痛反跳痛；四肢肌张力降低，病理征未引出。

辅助检查：急诊血气分析示pH7.28（正常7.35-7.45），PaO?68mmHg（正常95-100mmHg），PaCO?50mmHg（正常35-45mmHg），BE-6mmol/L；心电图提示窦性心动过缓，QT间期延长；血生化显示肌酸激酶同工酶（CK-MB）28U/L（正常0-25U/L），乳酸脱氢酶（LDH）240U/L（正常120-240U/L），血肌酐135μmol/L（正常44-133μmol/L），初步提示心肌及肾功能轻度损伤；毒物检测（胃内容物及血样）回报为“钙通道阻滞剂类药物中毒”（具体为氨氯地平）。

入院后立即予气管插管机械通气、阿托品静脉注射提升心率、去甲肾上腺素维持血压、活性炭胃管注入吸附未吸收药物、补液扩容及血液灌流清除体内毒素等综合治疗，目前患者收入ICU，已转为经口气管插管，意识转为嗜睡状态，生命体征：T36.2℃，P58次/分，R14次/分（机控），BP90/55mmHg（去甲肾上腺素维持），需进一步观察病情变化。

三、护理评估

（一）生理评估

生命体征监测：患者入院时存在低体温、心动过缓、低血压及呼吸抑制，提示循环、呼吸功能衰竭风险；经干预后生命体征有所回升，但仍需依赖血管活性药物及机械通气，需持续关注心率、血压、血氧饱和度的波动。

意识状态：从浅昏迷转为嗜睡，呼唤能睁眼但反应迟钝，GCS评分9分（睁眼2分，语言3分，运动4分），提示脑功能处于逐渐恢复阶段，但仍存在急性意识障碍。

各系统功能：

呼吸系统：机械通气模式为SIMV（同步间歇指令通气）+PSV（压力支持通气），参数设置：潮气量450ml，呼吸频率14次/分，氧浓度40%，气道峰压22cmH?O（正常≤30cmH?O），双肺听诊呼吸音对称，需警惕肺不张、呼吸机相关性肺炎（VAP）。

循环系统：心率虽较前提升，但仍低于正常范围，心电图QT间期延长（0.48秒，正常≤0.44秒），存在恶性心律失常风险；中心静脉压（CVP）8cmH?O（正常5-12cmH?O），提示容量状态基本稳定，但需结合尿量（目前尿量约30ml/h）综合判断。

泌尿系统：血肌酐轻度升高，尿量未达正常（正常≥0.5ml/kg/h，患者体重约60kg，尿量应≥30ml/h，目前达标），但需警惕急性肾损伤进展。

消化系统：胃肠减压引出少量咖啡色液体（约50ml），隐血试验阳性，提示应激性溃疡可能；肠鸣音2次/分（正常4-5次/分），存在胃肠功能抑制。

（二）心理社会评估

患者为中年女性，家庭关系紧张，此次中毒有明确的情绪诱因，入院后虽意识逐渐恢复，但仍存在沉默、回避目光接触等表现，家属反映其近半年常诉“活着没意思”，提示存在抑郁倾向。家属因自责和担忧，表现出过度紧张，反复询问“能不能救过来”“会不会留后遗症”，家庭支持系统处于应激状态。此外，患者对药物知识了解匮乏，未意识到降压药过量的危险性，存在用药安全认知缺陷。

四、护理诊断

基于护理评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，梳理主要护理诊断如下：

1.急性意识障碍与药物中毒导致脑缺氧、代谢紊乱有关：依据为患者嗜睡状态，GCS评分降低，对刺激反应迟钝。

2.低效性呼吸型态与药物抑制呼吸中枢、呼吸肌乏力有关：表现为机械通气依赖，血气分析提示低氧血症、高碳酸血症。

3.心输出量减少与药物抑制心肌收缩力、减慢心率有关