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消化系统疾病

第四节肝硬化

概述

口是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性

纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病

口临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压

为主要表现

口晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症

肝硬化

LiverwithCirrhosis肝硬化

病因

引起肝硬化的原因很多，

在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，

在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多

见。

除此以外，脂肪肝，血吸虫病，营养障碍，胆汁淤积、化学物质或药物的长期毒害等因素也会引起肝硬化

肝硬化

发病机制

各种原因→肝细胞弥漫变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷→纤维

组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、假小叶形成，肝血液循环途径改建，肝变形、变硬→门静脉高压症、肝功能不全。

肝硬化

肝硬化

病理

临床表现临床上分为肝功能代偿期和失代偿期

代偿期

症状较轻、缺乏特异性

■疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。

■营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。

■肝功能检查正常或轻度异常

肝硬化

临床表现临床上分为肝功能代偿期和失代偿期

失代偿期—肝功能减退

全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容(黝

黑),可有不规则低热、夜盲、浮肿等

消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、

腹泻、黄疸等

出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、紫癜、消化道出血

内分泌紊乱：主要有雌激素1、雄激素↓、继发性醛固酮1和

抗利尿激素↑

肝硬化

临床表现临床上分为肝功能代偿期和失代偿期

失代偿期—门脉高压

1.脾肿大：脾功能亢进

2.侧枝循环建立和开放：

食管胃底静脉曲张：胃冠状V-食管V、

腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V

痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V

3.腹水：是LC最突出的临床表现

肝硬化

临床表现

体征触诊

早期：表面尚平滑

晚期：表面颗粒状，可触及

结节，常无压痛

其它

黄疸、肝掌、蜘蛛痣、

男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

肝硬化

并发症

1.上消化道出血：是本病最常见的并发症，突然出现大量呕血、黑便，易引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率高。

2.肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症，也是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷。

3.感染：易并发肺部感染、胆道感染、败血症、自发性腹膜炎等。

4.原发性肝癌：表现为肝脏短期内迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹水、发热等。

5.肝肾综合征：表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无明显器

质性损害。

6.电解质、酸碱失衡

7.门静脉血栓形成

肝硬化

考点

检查项目

检查内容

常规检查

血常规、肝肾功能、血糖、电解质、凝血功能、甲胎蛋白、血胆碱酯酶、血氨等

肝功能检查

血清肝炎病毒标志物、自身免疫性肝炎抗体、其他自身抗体、免疫球蛋白、血浆铜蓝蛋白、铁蛋白、血清铁、总铁结合力、α1-抗胰蛋白酶等

影像学检查

腹部超声可显示肝硬化、脾大，静脉血栓或腹水，可结合腹部CT或MRI检查；消化道内镜检查；必要时心脏超声或MRI检查。

腹水检查

常规和生化、血清腹水白蛋白梯度、细胞学检查。

肝硬化

辅助检查

辅助检查

钡餐检查CT检查内镜检查肝活检

肝硬化

诊断及鉴别诊断

诊断要点

①有病毒性肝炎或长期饮酒等病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝功能试验有血清白蛋白下降、丙种球蛋白显著增高等；④B超或CT提示肝硬化等；⑤肝穿刺活组织检查见假小叶形成具有确诊价值。

鉴别诊断

1.与表现为肝大的疾病鉴别。

2.与引起腹水或腹部肿大的疾病鉴别。

3.与肝硬化并发症的鉴别。

肝硬化

治疗

肝硬化尚无特效治疗，关键在于早期诊断，后期积极防治并发症，晚期则需肝移植。具

体治疗方法主要包括：

1.一般治疗代偿期应注意休息，适当减少活动，失代偿期应强调卧床休息。注意饮食，

鼓励肠内营养、对于肝功损伤或肝性脑病者应限制或禁用蛋白质。

2.支持治疗失代偿期患者宜静脉输入高渗葡萄糖以补充能量，必要时用复方氨基酸、白蛋白或血浆。

3.药物治疗无特效药，采取抗纤维化、保护肝细胞和促进肝细胞再生等治疗措施。

4.腹水治疗限制水钠摄入和利尿剂。

5.门脉高压手术治疗

6.并发症治疗

肝硬化

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