心律失常的临床用药.pptVIP

安医大药理作用主要是阻滞钾通道，延长动作时程。临床应用用于室上性和室性快速性心律失常。不良反应1.常见心血管抑制反应。2.长期应用，可见角膜微粒沉淀，可能引发肺间质纤维化改变。胺碘酮（amiodarone）（Ⅲ类）第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大维拉帕米(异搏定，verpamil)（Ⅳ类）药理作用1、降低自律性：阻止钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4相自动除极而降低自律性。2、传导速度：抑制动作电位0相最大上升速率和振幅，减慢房室结的传导速度。3、延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期。4、其它：抗α受体、扩张冠状动脉及外周血管。第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日**安医大心律失常的临床用药第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大频率异常节律异常起源异常传导速度激动顺序心律失常第一节心律失常的电生理学基础第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大1、心肌细胞的分类：快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维。特点：静息电位（restingpotential,RP）大（-80～-95mV）；去极化由Na+内流引起，0相陡，传导速度快；4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同）正常心肌电生理第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞。特点：静息电位小（-40～-70mV）；0相为慢Ca2+内流，上升速率缓慢，传导速度慢；4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起）。第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大2、影响心肌兴奋性的因素（1）静息膜电位水平（2）有效不应期3、影响心肌细胞自律性的因素（1）4相自动去极化速率（2）静息膜电位水平第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大4、影响心肌传导性的因素（1）0相去极化的速度和幅度（2）静息膜电位水平第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大5Phases心肌细胞的动作电位Phase0快速或上升钠离子内流入进入细胞进行除极Phase1快速复极初期：钾离子外流Phase2平台期:持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流和钾离子外流Phase3快速复极末期:钾离子外流Phase4静息期第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大快反应和慢反应电活动心肌及心脏传导系统细胞的膜电位较大（负值较大），除极速率快，传导速度也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成；窦房结和房室结细胞膜电位小（负值较小），除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成。正常心肌的电生理第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大1.冲动形成障碍：2.冲动传导障碍：①单纯传导障碍—传导延缓或单向传导阻滞。②折返激动—其发生决定于折返通路的长度、冲动传导速度及通路不应期。心律失常的发生机制第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大折返激动一次冲动经环形通路返回原处而再次激动并继续向前传导的现象称为折返。第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大冲动传导异常：折返第11页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大快速性心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速（室性或室上性）、室性早搏、二联律、三联律、心室纤颤等。缓慢性心律失常窦性心动过缓、传导阻滞等心律失常的分类第12页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大降低自律性阻断β受体，降低窦房结自律性促K+外流，降低自律性阻断Ca++通道阻断Na+通道减少后除极及触发活动改善传导消除折返相对、绝对延长ERP消除折返抗心律失常药物的作用环节第13页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大第二节抗心律失常药物的分类第I类钠通道阻滞药：1.Ⅰa类—适度抑制钠通道以奎尼丁和普鲁卡因胺为代表，用于治疗室上性及室性心律失常，属广谱抗心律失常药。第14页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大2.Ⅰb类—轻度抑制钠通道代表药有利多卡因和苯妥英钠，适用于治疗室性心律失常。3.Ⅰc类—明显阻滞钠通道以普罗帕酮、氟卡尼为代表。适用于治疗室上性及室性心律失常。第15页，共43页，星期日，2025年，2月5日安医大第Ⅱ类β受体阻断药：代表药有普奈洛尔、醋丁洛尔，适用于室上性及室性