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新生儿高胆红素血症浅析(一)

摘要

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见疾病，严重影响新生儿健康。本文对新生儿高胆红素血症的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗等方面进行了详细阐述，旨在加深对该疾病的认识，为临床诊断和治疗提供参考。

一、引言

新生儿高胆红素血症是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。其发病率较高，在足月儿中约为60%，早产儿中约为80%。虽然大部分新生儿黄疸为生理性，但仍有部分可能发展为病理性黄疸，严重者可导致胆红素脑病，引起神经系统后遗症，甚至危及生命。因此，深入了解新生儿高胆红素血症的相关知识具有重要的临床意义。

二、胆红素的正常代谢

（一）胆红素的来源

1.衰老红细胞破坏：这是胆红素的主要来源，约占80%。正常情况下，红细胞的寿命约为120天，衰老的红细胞被单核-巨噬细胞系统（主要是脾脏）吞噬、破坏，释放出血红蛋白。血红蛋白分解为珠蛋白和血红素，血红素在血红素加氧酶的作用下转变为胆绿素，再经胆绿素还原酶催化生成胆红素。

2.旁路胆红素：约占15%-20%。它来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白和组织内的含铁卟啉的蛋白质（如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等）。这些物质在代谢过程中也可生成胆红素。

（二）胆红素的运输

在单核-巨噬细胞系统生成的胆红素为非结合胆红素（UCB），又称间接胆红素。它是一种脂溶性物质，不溶于水，不能从肾小球滤过。非结合胆红素与血浆白蛋白结合后，形成胆红素-白蛋白复合物，随血液循环运输至肝脏进行进一步代谢。

（三）胆红素在肝脏的代谢

1.摄取：当胆红素-白蛋白复合物运输至肝脏时，在肝血窦内，胆红素与白蛋白分离，然后被肝细胞摄取。肝细胞内的Y蛋白和Z蛋白是胆红素的载体蛋白，它们能与胆红素结合，并将其转运至内质网。

2.结合：在肝细胞内质网中，胆红素在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）的作用下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素（CB），又称直接胆红素。结合胆红素是一种水溶性物质，可通过肾小球滤过。

3.排泄：结合胆红素形成后，经肝细胞的胆管侧膜，通过主动转运的方式排入毛细胆管，随胆汁进入肠道。

（四）胆红素在肠道的代谢

结合胆红素随胆汁进入肠道后，在肠道细菌的作用下，被还原为尿胆原。大部分尿胆原随粪便排出体外，小部分尿胆原被肠道重吸收，经门静脉回到肝脏。回到肝脏的尿胆原，一部分再随胆汁排入肠道，形成肠-肝循环；另一部分则经体循环由肾脏排出体外。

三、新生儿胆红素代谢特点

（一）胆红素生成过多

1.红细胞数量相对较多：胎儿在宫内处于相对缺氧状态，红细胞生成素合成增加，导致红细胞数量较多。出生后，新生儿建立了自主呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞破坏，使胆红素生成增多。

2.红细胞寿命较短：新生儿红细胞的寿命约为70-90天，较成人（120天）短，且血红蛋白的分解速度是成人的2倍。因此，红细胞破坏增加，胆红素生成也相应增多。

3.旁路胆红素来源较多：新生儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体较多，这些物质在代谢过程中可产生较多的旁路胆红素。

（二）血浆白蛋白联结胆红素的能力不足

刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白的联结；且新生儿血浆白蛋白含量较低，其联结胆红素的能力有限，导致未结合胆红素易进入组织细胞，增加了胆红素脑病的发生风险。

（三）肝细胞处理胆红素的能力差

1.摄取功能不足：新生儿肝细胞内Y蛋白和Z蛋白含量较低，尤其是Y蛋白在生后5-10天才达到成人水平，导致肝细胞摄取胆红素的能力不足。

2.结合功能低下：新生儿肝脏内UGT的活性较低，仅为成人的1%-2%，不能有效地将非结合胆红素转化为结合胆红素，使非结合胆红素在血液中积聚。

3.排泄功能不成熟：新生儿肝细胞对结合胆红素的排泄功能较差，容易导致结合胆红素在肝内积聚，引起胆汁淤积。

（四）肠-肝循环增加

新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将结合胆红素还原为尿胆原排出体外；且新生儿肠道内的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者经肠黏膜重吸收，进入肝循环，使肠-肝循环增加，导致血中胆红素水平升高。

四、新生儿高胆红素血症的病因及分类

（一）生理性黄疸

1.定义：生理性黄疸是新生儿期最常见的黄疸类型，是由于新生儿胆红素代谢特点所致。一般在出生后2-3天出现，4-6天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿可延迟至3-4周消退。血清胆红素水平一般不超过相应日龄及胎龄的生理性黄疸参考值。

2.发生机制：主要与新生儿胆红素生成过多、肝细胞处理胆红素的