2025 耳鼻喉科难治性过敏性鼻炎查房脱敏治疗课件.pptxVIP

一、难治性过敏性鼻炎：重新认识“难”的本质演讲人

01难治性过敏性鼻炎：重新认识“难”的本质02脱敏治疗：从“对症”到“对因”的突破03查房中的脱敏治疗管理：从“启动”到“维持”的全流程04典型病例：从“难治”到“控制”的全程管理05未来展望：从“经验”到“精准”的进阶目录

2025耳鼻喉科难治性过敏性鼻炎查房脱敏治疗课件

各位同仁、实习医师：

今天我们围绕“难治性过敏性鼻炎的脱敏治疗”展开查房讨论。作为耳鼻喉科门诊的常见慢性病，过敏性鼻炎（AR）的规范管理一直是我们关注的重点。但临床中约10%-30%的患者即使规范使用鼻用激素、抗组胺药等一线药物，仍存在症状反复、生活质量严重受损的情况，这类“难治性过敏性鼻炎”（RefractoryAllergicRhinitis,RAR）的治疗始终是临床难点。近5年，随着变应原特异性免疫治疗（AIT，俗称“脱敏治疗”）的循证证据不断积累，其在RAR中的核心地位逐渐明确。作为查房的带教医师，我将结合近10年临床经验与最新指南，从疾病认知、治疗原理、临床应用到查房要点逐一展开，希望能为大家的临床实践提供参考。

01难治性过敏性鼻炎：重新认识“难”的本质

难治性过敏性鼻炎：重新认识“难”的本质要做好RAR的脱敏治疗，首先需明确其定义与“难治”的核心矛盾。

1从“过敏性鼻炎”到“难治性”的界定根据《变应性鼻炎诊断和治疗指南（2022）》及ARIA（AllergicRhinitisanditsImpactonAsthma）2023更新，过敏性鼻炎的诊断需满足：①喷嚏、清水涕、鼻痒、鼻塞4项症状中≥2项；②变应原皮肤点刺试验（SPT）或血清特异性IgE（sIgE）阳性；③排除非变应性鼻炎（如药物性、萎缩性鼻炎等）。而“难治性”则需额外满足：规范使用一线药物（鼻用激素+第二代抗组胺药，疗程≥4周）后，症状控制仍未达“良好”（即视觉模拟量表VAS评分≥5分，或鼻腔症状总评分TNSS≥6分），且存在以下至少1项：

年急性发作次数≥4次（需临时加用口服激素或高剂量抗组胺药）；

合并中重度哮喘、鼻息肉或慢性鼻窦炎（CRS）；

1从“过敏性鼻炎”到“难治性”的界定睡眠质量（如PSQI评分≥7分）或日常功能（如工作/学习效率下降≥30%）显著受损。

我曾管过一位32岁的程序员患者，常年使用“糠酸莫米松+氯雷他定”，但每到春秋季仍需请病假，鼻塞导致夜间打鼾、白天注意力下降，VAS评分长期在7-8分。这类患者的“难治”不仅是症状控制差，更是对生活质量的系统性打击。

2“难治”的病理机制：免疫失衡与局部微环境紊乱传统认知中，AR的核心是IgE介导的Ⅰ型超敏反应，表现为Th2型免疫偏移（IL-4、IL-5、IL-13升高）、肥大细胞/嗜碱性粒细胞活化。但RAR患者在此基础上，存在更复杂的病理网络：

免疫调节缺陷：调节性T细胞（Treg）数量/功能下降，无法有效抑制Th2反应；

局部炎症放大：鼻黏膜上皮屏障破坏（如丝聚蛋白表达减少），导致变应原持续渗透，激活固有免疫（如ILC2细胞）；

合并症影响：鼻息肉患者的EOS浸润、Th2型细胞因子（如IL-5）高表达，会进一步削弱药物疗效；哮喘患者的“同一气道，同一疾病”特性，使鼻部炎症难以孤立控制。

这些机制相互交织，导致单纯阻断IgE或抑制炎症因子（如抗组胺药、激素）难以实现长期缓解，而脱敏治疗通过重建免疫耐受，恰好针对了“免疫调节缺陷”这一核心矛盾。

02脱敏治疗：从“对症”到“对因”的突破

脱敏治疗：从“对症”到“对因”的突破变应原特异性免疫治疗（AIT）是目前唯一可能改变AR自然病程的治疗方式。其本质是通过规律暴露变应原，诱导机体从“过度反应”转向“耐受”。

1核心机制：从“Th2主导”到“免疫耐受”的重塑AIT的作用机制可概括为“三步曲”：

初始阶段（0-3个月）：变应原通过树突状细胞（DCs）呈递，诱导幼稚T细胞向Treg分化，抑制Th2细胞活化；

中期阶段（3-12个月）：Treg分泌IL-10、TGF-β，抑制B细胞产生IgE，同时促进IgG4（“阻断抗体”）生成，竞争性结合变应原；

长期阶段（12个月）：鼻黏膜局部肥大细胞/嗜碱性粒细胞敏感性降低（“失活”），上皮屏障修复（如促进紧密连接蛋白表达），炎症微环境改善。

这一过程并非“简单抑制”，而是通过免疫重建实现“适应性调节”。我曾随访过一位尘螨过敏的RAR患者，接受皮下脱敏治疗2年后，不仅鼻症状VAS评分从8分降至2分，血清尘螨sIgE下降60%，IgG4升高3倍，鼻黏膜活检显示EOS浸润减少80%，这正是免疫重塑的直接证据。

1核心机制：从“Th2主导”到“免疫耐受”的重塑2.2治疗方式选择：皮下注射（SCIT）vs舌下含服（SLIT）

目前临床主流的AIT分为两种，需根