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- 2025-09-17 发布于云南
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完全性尿崩症的护理措施
一、前言
完全性尿崩症是因抗利尿激素(ADH)严重缺乏或肾脏对ADH完全无反应,导致肾脏集合管重吸收水功能丧失的内分泌疾病,以极度多尿(24小时尿量可达4-10L)、烦渴多饮、低渗尿为核心表现。若未及时干预,可快速进展为严重脱水、高钠血症、休克甚至肾功能衰竭,不仅严重影响患者的日常生活(如频繁如厕、无法远行),还可能威胁生命安全。因此,科学、全面的护理干预是控制病情、预防并发症、提高患者生活质量的关键。本文围绕“完全性尿崩症的护理措施”展开,从疾病本质、护理评估、问题识别、目标设定、核心措施到效果评价进行系统阐述,旨在为临床护理实践提供可操作的指导框架。
二、疾病概述
要做好完全性尿崩症的护理,需先明确其病因、病理生理与临床表现,为护理干预提供理论基础。
(一)定义与分类
完全性尿崩症是尿崩症的最严重类型,根据病因分为两类:
中枢性(垂体性)尿崩症:因下丘脑-神经垂体病变(如肿瘤、手术、外伤、感染)导致ADH合成、分泌或释放完全缺乏;
肾性尿崩症:因肾脏集合管对ADH信号完全无反应(如遗传性肾病、慢性间质性肾炎、锂盐等药物损伤)。
(二)病理生理
ADH的核心作用是促进肾脏集合管对水的重吸收。完全性尿崩症时,ADH缺乏或作用障碍会导致:①集合管无法重吸收水,尿液无法浓缩,出现大量低渗尿(尿比重<1.005,尿渗透压<200mOsm/kg·H?O);②机体失水刺激口渴中枢,引发强制性多饮(饮水量与尿量几乎相等);③若饮水不足,会快速出现脱水,甚至休克。
(三)临床表现
1.典型症状:突发或渐进性的极度多尿(每小时尿量可达200-400ml)、烦渴(每日饮水量可达5-10L),尿液呈清水样;
2.脱水表现:若饮水不足,会出现口唇干裂、皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降、心率加快,严重时可出现嗜睡、昏迷;
3.并发症表现:长期多尿可导致膀胱扩张、肾盂积水(表现为下腹胀痛、肾区叩痛);高钠血症可引发烦躁、抽搐;肾功能损害则出现少尿、氮质血症。
三、护理评估
为制定针对性护理措施,需通过多维度评估明确患者的病情特点、风险因素及需求,是护理干预的前提。
(一)健康史评估
发病诱因:询问近期是否有颅脑手术、外伤、脑炎/脑膜炎病史,或长期使用锂盐、去甲金霉素等药物;
症状特征:多尿多饮的起始时间、每日尿量/饮水量(如“每小时需喝1杯water,夜尿3-5次”)、是否有“口渴到无法忍受”的情况;
既往史与家族史:是否有下丘脑-垂体肿瘤、慢性肾脏疾病史;肾性尿崩症患者需询问家族中是否有类似病例(如X连锁隐性遗传)。
(二)身体状况评估
生命体征:脱水时可出现血压降低(如收缩压<90mmHg)、心率加快(>100次/分)、体温轻度升高(脱水热);
皮肤与黏膜:检查口唇是否干裂、皮肤弹性(捏起手背皮肤5秒内未回弹提示脱水)、眼窝是否凹陷;
泌尿系统:触诊下腹部是否有膀胱充盈(尿潴留),叩诊肾区是否有压痛(提示肾盂积水);
尿量与尿性状:用容器准确测量24小时尿量,观察尿液是否呈无色透明(低渗尿的典型表现)。
(三)心理社会评估
情绪状态:患者因长期多尿(如“无法参加朋友聚会,怕找不到厕所”)、担心病情预后,常出现焦虑(如坐立不安)、抑郁(如对事物失去兴趣);
认知水平:评估患者及家属是否了解“尿崩症需要终身用药”“脱水的危险信号”;
支持系统:家属是否能协助记录尿量、提醒用药,经济状况是否能承担长期药物(如去氨加压素)费用。
(四)辅助检查评估
实验室检查:尿常规(尿比重<1.005、尿渗透压<200mOsm/kg·H?O)、血生化(脱水时血钠>145mmol/L、血渗透压>300mOsm/kg·H?O);
功能试验:禁水-加压素试验是鉴别中枢性与肾性尿崩症的金标准——中枢性患者禁水后尿量无减少,注射ADH类似物(去氨加压素)后尿量骤减(<原来的1/2);肾性患者注射后无反应;
影像学检查:头颅MRI可发现下丘脑-垂体肿瘤、手术瘢痕;肾脏B超可提示肾盂积水、膀胱扩张。
四、护理诊断
基于护理评估结果,结合疾病病理生理,可提炼出以下核心护理诊断,明确护理的方向:
1.体液不足与ADH缺乏导致大量排尿、饮水不足有关;
2.有受伤的危险与脱水引起的头晕、乏力、意识障碍有关;
3.焦虑与长期多尿影响生活、担心病情恶化有关;
4.知识缺乏与缺乏疾病病因、用药及自我护理知识有关;
5.潜在并发症:高钠血症、休克、肾功能损害(肾盂积水)。
五、护理目标
针对护理诊断,制定具体、可衡量的护理目标,为护理措施的落实提供指引:
1.患者24小时出入量平衡(
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