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电针干预对ApoE-/-小鼠LDLR和PPARγ表达调控机制研究

一、引言

1.1研究背景与意义

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种严重威胁人类健康的慢性进行性心血管疾病，其发病率和死亡率在全球范围内居高不下。据世界卫生组织（WHO）统计，心血管疾病每年导致约1790万人死亡，占全球死亡人数的31%，而动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础。在中国，随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化相关疾病的患病率也呈逐年上升趋势，给社会和家庭带来了沉重的负担。

载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠是动脉粥样硬化研究中最常用的动物模型之一。载脂蛋白E（ApoE）对去除血液中胆固醇与甘油三酯脂蛋白十分重要，ApoE基因缺陷的小鼠在特定饮食条件下会显示出血浆胆固醇水平升高，并出现动脉粥样硬化病变的特性。并且，ApoE-/-小鼠在正常饲养条件下也可以产生复杂的血管病变，这些病变与人类AS病变具有可比性，发展过程类似于人类Ⅱ型高脂血症，给予不同配方的高脂饮食可导致不同程度病理变化。因此，ApoE-/-小鼠在动脉粥样硬化的自噬、凋亡、炎症及剪切应力等方向的研究中均具有重要作用，是研究冠心病病理生理学的常用模型。

脂代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生发展过程中扮演着关键角色。在众多参与脂代谢调控的分子中，低密度脂蛋白受体（LowDensity