临床骨髓炎影像诊断.pptx

骨髓炎;

骨髓炎是指细菌性骨感染引起的非特异性炎症，它涉

及骨膜、骨密质、骨松质及骨髓组织。

“骨髓炎”只是一个沿用的名称。

本病较多见于2～10岁儿童，多侵犯长骨，病变多发

生于长骨的干骺端，下肢多于上肢。

病菌多为金黄色葡萄球菌，其次是肺炎链球菌。

近年来抗生素广泛应用，骨髓炎的发病率显著降低，急性骨髓炎也可完全治愈，转为慢性者少见。;

概述

大量的菌栓停留在长骨的干骺端，阻塞小血管，迅速发生骨坏死，并有充血、

渗出与白细胞浸润。白细胞释放蛋白溶解酶破坏细菌、坏死骨组织与邻近骨髓组织。渗出物与破坏的碎屑形成小型脓肿并逐渐扩大，使容量不能扩大的骨髓腔内压力增高。其他血管亦受压迫而形成更多的坏死骨组织。脓肿不断扩大，并与邻近的脓肿融合成更大的脓肿。

腔内高压的脓液可以沿哈佛管蔓延至骨膜下间隙，将骨膜掀起，形成骨膜下脓

肿。骨皮质外层1/3的血供来自骨膜，骨膜的掀起剥夺了外层骨皮质的血供而形成死骨。

骨膜掀起后脓液沿筋膜间隙流注，形成深部脓肿。

脓液穿破皮肤，排出体外形成窦道。;

概述

脓肿也可穿破干骺端的骨皮质，形成骨膜下骨脓肿，再经过骨小管进入骨髓腔。

脓液还可沿着骨髓腔蔓延，破坏骨髓组织、松质骨、内层2/3密质骨的血液供应。病变严重时，骨密质的内外面都浸泡在脓液中而失去血液供应，形成大片的死骨。

因骨骺板具有屏障作用，脓液进入邻近关节少见。

成人骺板已经融合，脓肿可以直接进入关节腔，形成化脓性关节炎。

小儿股骨头骨骺位于关节囊内，该处骨髓炎可以直接穿破干骺端骨密质，进入

关节。;

概述

失去血供的骨组织，将因缺血而坏死。

在其周围形成肉芽组织，死骨的边缘逐渐被吸收，使死骨与主骨完全脱离。

在死骨形成过程中，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液的刺激，产生新骨，包围在骨干外层，形成骨性包壳。

包壳上有数个小孔与皮肤的窦道相通。

包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性死腔。

死骨内可存留细菌，抗生素不能进入其内，妨碍病变痊愈。

小片死骨可以被肉芽组织吸收，或为吞噬细胞清除，或经皮肤窦道排出。

大块死骨难以吸收和排出，可长期存留体内，使窦道经久不愈合，病变进入慢

性阶段。;

急性骨髓炎

影像学以局部软组织肿胀、层次不清为明显，骨质破坏轻微，骨膜反应明显甚至部分被破坏消失。

症状较轻的骨髓炎表现不典型，早期不易发现，容易漏诊；;

腔和死骨存在

好发于糖尿病患者的足部(糖尿病患者合并慢性

骨髓炎时，其体格检查结果可能不典型)、外伤

或手术引起的穿透性损伤部位以及儿童胫骨或股

骨的干骺端

病因：各种骨折及手术；消耗性疾病、放疗、恶性

肿瘤糖尿病、血透、静脉用药(吸毒);儿童的菌血症。;

骨骺

毛细血

管袢襻

静脉窦

脓肿

干骺端动脉

滋养动脉

男13岁

左胫骨上段信号欠均匀，腘肌局部水肿;

男74岁

右侧胫骨慢性骨髓炎伴窦道形成;

骨膜反应

骨膜下脓肿;

关节腔一

生长板

死骨

包膜一

髓腔—;

软组织脓肿，窦道形成;;

慢性骨髓炎

影像表现

1.X线改变在感染3~4周后出现，可见骨质破坏、骨膜反应；骨质不规则增厚、硬化

2.CT还可显示骨破坏残留的骨吸收区和空洞，有大小不等的死骨；软组织肿胀，皮下脂肪层模糊，软组织脓肿窦道形成。;;

慢性骨髓炎

影像表现

炎性渗出、骨髓水肿、软组织肿胀：弥漫T1WI低T2WI高信号

脓液、瘘管或窦道(内含脓液):T1WI等低信号，T2WI高信号，增强扫描脓腔壁呈环状强化，脓腔无明显强化

死骨、骨质增生硬化、骨膜反应：T1WI、T2WI均为低信号;

骨髓炎的确诊：

在经由无菌技术取得的骨活检样本中培养出细菌，加上组织学检查发现炎症和骨

坏死；金标准：培养分离出致病菌，金葡菌最常见，其次为铜绿假单胞菌。

在血培养阳性情况下，患者如有与骨髓炎一致的放射影像学检查结果，则可能无需进行骨活检

不能只靠临床表现和炎症指标判断

慢性骨髓炎可能表现为疼痛、皮肤发红或肿胀，有时伴有流脓窦道。

窦道的形成是慢性骨髓炎的特征，此时已形成死骨。;

坏外科手术，包括彻底清除坏死组织、固定

骼、清理死腔、重建软组织

抗微生物治疗，必须在获取血或脓肿液培养骨组织标本之后进行

改善患者营养状态、戒烟、控制血糖、恢复流等;

鉴别诊断

不典型骨髓炎应与良恶性骨肿瘤鉴别，骨髓炎早期骨质破坏区模糊，晚

期边界清楚，反应新生骨多分化正常，小梁增多、密集，骨膜反应较高且粗，皮质髓腔可区分，软组织肿胀多呈弥漫分布；而恶性骨肿瘤骨质破坏区模糊，肿瘤骨分化差、无结构，骨膜反应密度低、纤细，软组织肿块较局限；

良性