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VitD缺乏性佝偻病

VitaminDDeficiencyDisorders

定义：维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

佝偻病同时有骨质软化症，长骨与生长板同时受损。成人维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症(Osteomalacia)。

发病情况年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度。

维生素D的来源和调节01

日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源

食物VitD的含量1母乳1μg/L2牛奶0.5~1μg/L3蛋1.75μg/100g4黄油0.75~1.5μg/100g5强化食物VitD含量6AD强化奶15μg/L(9.75μg/660ml)7婴儿配方奶10μg/100g（758ml）8奶米粉10μg/100g（4μg/40（g·d））9VitD1μg=40IU10

VitaminDMetabolismMineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC

VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况

VitD2,3自身反馈自身反馈VitD的调节25-(OH)D31,25-(OH)2D3

VitD的调节低血钙VitD2,325-(OH)D3+PTH低血磷1,25-(OH)2D3

VitD的调节1,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3高血磷+CT

添加标题围产期缺乏日照不足生长过快其他添加标题病因

发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙

骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质

成骨细胞基质皮质

增殖层肥大层退化层正常骨干骺端生长板模式图

长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化骨小梁类骨质

临床表现：主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变。必须有维生素D缺乏的高危因素。

佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。

非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。添加标题血生化改变:添加标题X线：正常或钙化线稍模糊添加标题血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高添加标题初期（早期）添加标题

活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes（乒乓感aping-pong-ballsensation)

SecondaryHyperparathyroidism6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,

肋骨串珠手镯、脚镯方颅

全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降鸡胸(pigeonbreastdeformity)赫氏沟(Harrison’sgroove)O、X腿（bowlegs）萌牙迟（eruptionofteeth：delayed）

鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）

血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高血生化改变:

X线:长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。骨骺软骨盘增宽（2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；

正常上肢长骨X线佝偻病上