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慢性贫血患者心衰治疗进展报告

摘要

慢性贫血与心力衰竭（心衰）常互为因果，形成恶性循环，显著增加患者的致残率与死亡率，其治疗一直是临床实践中的复杂挑战。本报告旨在系统梳理近年来针对慢性贫血合并心衰患者治疗策略的最新进展，涵盖病因治疗、贫血纠正、心衰综合管理及新兴治疗靶点等多个方面。通过回顾最新临床研究证据与指南推荐，本报告力求为临床医师提供具有实用价值的诊疗思路，强调个体化与多学科协作在优化此类患者治疗结局中的核心作用。

一、引言

慢性贫血，通常指外周血单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数或血细胞比容低于正常范围下限，并持续一段时间。当贫血长期存在，机体为维持组织供氧，会启动一系列代偿机制，包括增加心输出量、扩张外周血管、激活神经内分泌系统等。这些代偿机制在短期内可能有效，但长期持续则会加重心脏负荷，导致心肌重构，最终引发或加重心力衰竭。反之，心力衰竭时，由于心输出量下降、肾脏灌注不足、促红细胞生成素合成减少以及炎症因子释放增加等因素，又会进一步恶化贫血状态。这种“贫血-心衰”恶性循环使得患者的临床管理更为棘手，传统的心衰治疗方案在合并显著贫血的患者中往往效果欠佳，甚至可能因贫血未纠正而难以达标。因此，深入了解并应用针对这一特殊人群的最新治疗进展，对于打破恶性循环、改善患者预后至关重要。

二、慢性贫血的病因诊断与治疗优化

慢性贫血的病因复杂多样，在心力衰竭患者中，常见的原因包括缺铁性贫血（绝对或功能性铁缺乏）、慢性病性贫血（由炎症、感染或肿瘤等引起）、肾性贫血（与促红细胞生成素合成减少相关），以及可能的营养缺乏（如叶酸、维生素B12缺乏）或药物因素（如某些降压药、抗凝药）。准确识别贫血的根本原因是制定有效治疗策略的前提。

（一）铁缺乏的筛查与补充治疗

铁缺乏是慢性心衰患者贫血最常见的原因，即使在血红蛋白水平正常的患者中，功能性铁缺乏也较为普遍，并与不良预后相关。近年来，临床对于铁代谢指标的检测日益重视，血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TSAT）是评估铁状态的关键指标。对于明确或高度怀疑铁缺乏（尤其是功能性铁缺乏）的慢性心衰合并贫血患者，铁补充治疗已被证实能显著改善患者的运动耐量、生活质量，甚至可能降低心衰住院风险。

在补铁策略上，静脉铁剂因其能快速、有效地纠正铁缺乏，且不受肠道吸收影响，已成为指南推荐的首选方式，特别是对于口服铁剂不耐受或疗效不佳的患者。新型静脉铁剂如羧基麦芽糖铁、蔗糖铁等，具有安全性高、过敏反应少、给药方便等优点，临床应用日益广泛。治疗过程中需密切监测铁代谢指标及血红蛋白水平，避免铁过载。口服铁剂在轻度铁缺乏或作为静脉补铁后的维持治疗中仍有其地位，但需注意其胃肠道不良反应及与其他药物的相互作用。

（二）促红细胞生成素刺激剂（ESA）的应用再评价

ESA曾被广泛用于治疗肾性贫血及部分慢性病性贫血，旨在通过刺激红细胞生成来纠正贫血，减轻心脏负荷。然而，近年来多项大型临床研究显示，ESA在慢性心衰患者中应用时，若过度追求较高的血红蛋白目标（如接近正常水平），可能增加血栓事件、心血管事件及死亡风险。因此，当前指南对ESA的应用持谨慎态度，仅推荐用于合并肾性贫血且对铁补充治疗反应不佳的患者，并强调应采用较低的血红蛋白目标值（通常不超过特定范围），同时密切监测血压及血栓风险。ESA的使用应个体化，权衡其潜在获益与风险。

（三）其他病因的针对性治疗

对于慢性病性贫血，控制基础炎症性疾病是关键。随着抗炎治疗策略的进展，如新型生物制剂的应用，可能间接改善贫血状态。营养性贫血则需针对性补充叶酸、维生素B12等缺乏的营养素。对于药物导致的贫血，应评估是否调整或停用相关药物。

三、心力衰竭的治疗进展与贫血患者的考量

在纠正贫血的基础上，针对心力衰竭本身的规范治疗同样至关重要。近年来，心衰治疗领域取得了显著进展，形成了以神经内分泌抑制剂为核心的“新四联”治疗方案。然而，在合并慢性贫血的心衰患者中，这些治疗的应用需要特殊考量。

（一）神经内分泌抑制剂的应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（MRA）以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）共同构成了射血分数降低型心衰（HFrEF）的基础治疗。在合并贫血的患者中，这些药物的应用需注意：

*血压与灌注：贫血可能导致基础血压偏低，启动或滴定ACEI/ARB/ARNI及β受体阻滞剂时需更谨慎，密切监测血压及组织灌注情况，避免因过度降压导致脏器缺血。

*肾功能与血钾：慢性贫血可能伴随肾灌注变化，ACEI/ARB/ARNI及MRA的使用需密切监测肾功能和血钾水平。SGLT2i的出现为心衰治疗带来了新的希望，其具有独立于降糖之外的心脏保护作用，且在贫血患者中通常耐受性较好，可能