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原花青素对高糖环境下大鼠内皮祖细胞VEGFR-2及传导通路的调节机制探究

一、引言

1.1研究背景

糖尿病作为一种全球性的公共卫生问题，正以惊人的速度在全球范围内蔓延。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，近年来糖尿病患者数量持续攀升，严重威胁着人类的健康。糖尿病不仅会引发血糖代谢紊乱，还会导致多种严重的并发症，其中糖尿病血管病变是糖尿病患者致残致死的主要原因之一。糖尿病血管病变主要包括大血管病变和微血管病变，大血管病变可导致冠心病、脑卒中等心脑血管疾病，微血管病变则可引发糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变等，这些并发症严重影响患者的生活质量，增加了患者的医疗负担和死亡风险。

血管内皮细胞作为血管壁的重要组成部分，不仅是血液与组织之间的屏障，还参与了血管的舒张、收缩、凝血、纤溶以及炎症反应等多种生理过程。内皮细胞功能的正常维持对于血管的健康至关重要。然而，在糖尿病高糖环境下，血管内皮细胞会受到多种损伤因素的影响，导致其功能发生障碍。高糖环境可引起内皮细胞氧化应激增加，产生大量的活性氧（ROS），这些ROS会攻击细胞内的生物大分子，如蛋白质、脂质和核酸，导致细胞损伤和功能障碍。高糖还可激活多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）通路等，引发一系列的病理生理变化，进一步损伤内皮细胞功能。

内皮祖细胞（EPCs）是一类具有自我更新和多向分化潜能的干细胞，主要存在于骨髓中，也可