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巨球蛋白血症神经病变护理查房记录

一、疾病介绍

巨球蛋白血症神经病变是巨球蛋白血症患者常见的并发症之一，对患者的生活质量造成严重影响。

巨球蛋白血症是一种源于能分化为浆细胞的B淋巴细胞的恶性增生性疾病，其特征是恶性细胞合成并分泌大量单克隆免疫球蛋白M（IgM）。而神经病变的发生主要与单克隆IgM有关，其机制可能涉及多个方面。一方面，IgM可沉积在周围神经的髓鞘和轴索上，直接对神经造成损伤；另一方面，IgM可能作为自身抗体与神经组织中的抗原发生免疫反应，引发免疫炎症，导致神经功能障碍。

从流行病学来看，巨球蛋白血症多见于老年人，男性略多于女性。而神经病变在巨球蛋白血症患者中的发生率较高，约为30%-50%，是影响患者预后的重要因素之一。

在临床表现上，巨球蛋白血症神经病变患者常以四肢对称性感觉异常为首发症状，如麻木、刺痛、烧灼感等，随着病情进展，可出现运动功能障碍，表现为四肢无力、行走困难、肌肉萎缩等。部分患者还可能出现自主神经功能紊乱，如体位性低血压、大小便功能障碍等。

诊断方面，除了根据患者的临床表现外，还需要结合实验室检查和特殊检查。实验室检查中，血清蛋白电泳可发现单克隆IgM峰，免疫固定电泳可确定IgM的类型。全血细胞计数可能显示贫血、白细胞和血小板减少。骨髓穿刺和活检可见淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞浸润。神经电生理检查是诊断神经病变的重要手段，可表现为周围神经传导速度减慢、动作电位波幅降低等。

治疗上，主要包括针对巨球蛋白血症的治疗和神经病变的对症治疗。针对原发病，常用的治疗方法有化疗、免疫治疗、血浆置换等，以减少单克隆IgM的产生。对于神经病变，可使用神经营养药物、糖皮质激素等缓解症状，改善神经功能。

二、病史简介

患者张某，男性，68岁，因“四肢麻木、无力10个月，加重1周”于2024年5月12日入院。

（一）基本信息

患者既往体健，无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。

（二）发病及诊疗经过

10个月前，患者无明显诱因出现双足麻木，呈对称性，夜间明显，未予重视。随后麻木感逐渐向上蔓延至双小腿，伴轻微刺痛感。6个月前，患者出现双上肢麻木，以双手掌及手指为主，同时出现双下肢无力，行走时步态不稳，易跌倒。曾于当地医院就诊，行肌电图检查提示“周围神经病变”，给予维生素B1、B12等药物治疗，症状无明显改善。

1周前，患者上述症状明显加重，双下肢无力明显，无法独立行走，双手握力减弱，不能完成扣纽扣、持筷等精细动作，为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“巨球蛋白血症神经病变？”收入院。

（三）入院检查数据

血常规：白细胞计数3.8×10?/L，红细胞计数3.5×1012/L，血红蛋白105g/L，血小板计数120×10?/L。

生化检查：血清总蛋白85g/L，白蛋白30g/L，球蛋白55g/L；血清蛋白电泳可见M蛋白峰，占25%；免疫固定电泳示单克隆IgM（κ型）；血肌酐85μmol/L，尿素氮6.2mmol/L；电解质正常。

骨髓穿刺及活检：骨髓增生明显活跃，淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增多，占40%，可见双核及多核浆细胞样淋巴细胞，符合巨球蛋白血症骨髓象。

神经电生理检查：双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经传导速度减慢，动作电位波幅降低，F波潜伏期延长。

头颅MRI：未见明显异常。

腰椎MRI：腰椎间盘轻度突出，无明显神经受压。

三、护理评估

（一）生理评估

神经系统：患者双上肢肘以下、双下肢膝以下感觉减退，呈对称性，痛觉、触觉、温度觉均减弱；双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，四肢肌张力降低；腱反射减弱，病理反射未引出。

运动功能：患者无法独立站立和行走，需借助轮椅活动；双手握力减弱，不能完成系鞋带、写字等精细动作。

营养状况：患者身高172cm，体重60kg，BMI20.2kg/m2，营养状况尚可。近1个月来，因肢体无力，进食量略有减少，每日热量摄入约1800kcal。

皮肤黏膜：患者四肢皮肤完整，无压疮、皮疹等；口腔黏膜光滑，无溃疡。

呼吸功能：呼吸平稳，频率18次/分，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。

循环功能：血压130/80mmHg，心率75次/分，律齐，无杂音。

消化功能：食欲尚可，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，大便1次/日，成形。

泌尿功能：排尿正常，无尿频、尿急、尿痛等症状。

（二）心理评估

患者因疾病导致肢体功能障碍，生活不能完全自理，出现焦虑、抑郁情绪。表现为情绪低落，对治疗缺乏信心，不愿与人交流，夜间睡眠质量差，入睡困难，易醒。通过焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评估，SAS得分65分，SDS得分62