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急性肾损伤的处理

一、背景：肾脏危机的无声警报

肾脏是人体的”净化工厂”，每天过滤约180升血液，排出代谢废物、调节水电解质平衡，这个看似沉默的器官一旦”罢工”，全身系统都会陷入混乱。急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）就是这样一场突如其来的”工厂停摆”——短时间内（通常7天内）肾功能急剧下降，表现为血肌酐升高、尿量减少或两者兼有。

记得几年前在急诊值班时，遇到一位65岁的退休教师。他因腹泻三天自行服用抗生素，来院时精神萎靡、尿量明显减少。检查发现血肌酐已升至正常值的3倍，这就是典型的AKI。当时我就在想，这个曾站在讲台上的老人，可能根本不知道腹泻脱水加上药物影响，会让肾脏在短短几天内”累垮”。数据显示，全球每年约有1300万人发生AKI，其中近200万人因此死亡，它就像肾脏发出的无声警报，需要我们高度警惕。

二、现状：临床诊疗的现实挑战

如今AKI的”身影”越来越常见。在普通住院患者中，发生率约为5%-7%，ICU患者中更是高达30%-50%。这与人口老龄化、慢性病增多（如高血压、糖尿病）、复杂手术和有创治疗普及密切相关。更值得注意的是，AKI的诊断标准经历了从RIFLE标准到KDIGO标准的演变，现在更强调”动态监测”——只要血肌酐在7天内升高≥26.5μmol/L，或较基础值升高≥50%，或尿量0.5ml/(kg·h)持续6小时，就可诊断。这种更敏感的标准，让更多早期患者被识别，但也带来新问题：如何区分”真正需要干预的AKI”和”短暂的肾功能波动”？

临床工作中常遇到这样的矛盾：一位术后患者血肌酐轻度升高，但尿量正常，是否需要立即启动肾保护措施？一位长期高血压患者因感染住院，血肌酐较平时升高30%，但绝对值还在正常范围，算不算AKI？这些困惑反映出现状的两个痛点：一是早期识别仍依赖血肌酐和尿量这些”滞后指标”，很多患者就诊时已错过最佳干预窗口；二是不同病因的AKI治疗策略差异大，基层医生常面临”经验不足、资源有限”的困境。

三、分析：追根溯源的关键一步

要处理AKI，首先得”找病根”。医学上把AKI的病因分为三大类，每类都有不同的”作案手法”。

（一）肾前性AKI：血流不足的”缺血危机”

这是最常见的类型，约占AKI的60%-70%。简单说就是肾脏”没血可滤”，常见于脱水（如腹泻、呕吐、大量出汗）、失血（外伤、消化道出血）、心衰（心脏泵血不足）或使用大量利尿剂后。就像农田缺水会枯萎，肾脏长时间缺血会导致肾小管细胞缺氧损伤。我曾接诊过一位马拉松爱好者，为了减重赛前过度节食加大量运动，出现严重脱水，来院时尿量每小时不到20ml，血肌酐直线上升，这就是典型的肾前性AKI。

（二）肾性AKI：肾脏自身的”内部故障”

当血流恢复后肾功能仍未改善，就要考虑肾性因素。最常见的是急性肾小管坏死（占肾性AKI的80%），多由肾毒性药物（如庆大霉素、造影剂）、严重感染（脓毒症）或缺血再灌注损伤引起。药物就像”隐形杀手”，我见过太多患者自行服用中药（含马兜铃酸）、止痛药（非甾体抗炎药）后出现腰痛、血尿，最终发展为肾性AKI。另外，肾小球肾炎、血管炎等免疫性疾病也会攻击肾脏，这类患者常伴有蛋白尿、血尿，病情进展更快。

（三）肾后性AKI：尿路梗阻的”排水不畅”

就像下水道堵塞会反水，尿路梗阻（如结石、前列腺增生、肿瘤）会导致尿液无法排出，肾脏内压力升高，最终损伤肾实质。这类AKI有个特点——解除梗阻后肾功能可能快速恢复，但如果拖延太久（超过6周），损伤就可能不可逆。记得有位70岁的老先生，因前列腺肥大排尿困难，自行购买”偏方”治疗，半个月后出现无尿才来医院，此时双肾已重度积水，虽经手术解除梗阻，肾功能却没能完全恢复。

四、措施：分阶段、个体化的治疗策略

明确病因后，处理AKI就像”精准拆弹”，需要分阶段、分类型制定方案。

（一）肾前性AKI：快速”补水”是关键

首要任务是恢复肾脏灌注。对于脱水患者，需根据丢失量补充晶体液（如生理盐水），但要注意”过犹不及”——心衰患者过量补液会加重心脏负担，这时候可能需要用利尿剂或血管活性药物（如去甲肾上腺素）提升血压。我曾参与抢救一位失血性休克的外伤患者，早期快速补液（1小时内补2000ml）后，尿量从每小时10ml升至50ml，血肌酐也逐渐下降。但另一位老年心衰患者，同样是肾前性AKI，我们却用了小剂量多巴胺扩张肾血管，同时严格控制补液速度，避免加重肺水肿。

（二）肾性AKI：减少损伤+促进修复

首先要停用或调整肾毒性药物。比如使用造影剂后出现AKI，需立即水化（大量补液）促进药物排出；抗生素引起的，要换用肾毒性小的品种（如三代头孢替代氨基糖苷类）。对于脓毒症相关AKI，控制感染是核心——早期使用广谱抗生素，同时通过血流动力学监测（如中心静脉压、乳酸水平）调整补液和血管活性药物。近年