第七章抗充血性心力衰竭药.pptVIP

第七章抗充血性心力衰竭药演示文稿现在是1页\一共有24页\编辑于星期四

优选第七章抗充血性心力衰竭药现在是2页\一共有24页\编辑于星期四

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一、正性肌力药（一）强心苷类【来源】玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄/毛花洋地黄/黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。【常用药物】地高辛(digoxin)洋地黄毒苷(digitoxin)毛花苷C(cedilanide)。现在是4页\一共有24页\编辑于星期四

【体内过程】药物起效给药途径t1/2消除肝肠循环洋地黄毒苷慢PO5~7d肝＞肾有digitoxin地高辛中PO/iv33~36h肾＞肝有(少)digoxin毒毛花苷K快iv11h肾无strophanthinK毛花苷丙cedilanid现在是5页\一共有24页\编辑于星期四

【药理作用】1.正性肌力作用（1）特点③↑心肌纤维缩短速率→心肌收缩敏捷有力④明显增加衰竭心脏的CO⑤不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量①直接↑心肌收缩性②对正常及CHF心脏均有作用↑心肌收缩最大张力收缩期↓舒张期↑现在是6页\一共有24页\编辑于星期四

强心苷+Na+-K+-ATPase酶活性抑制治疗量强心苷抑制Na+-K+-ATPase活性约20~40%Na+-K+交换受阻Cell内Na+↑Cell外Na+↓Na+-Ca2+交换机制Ca2+内流↑Ca2+外流↓Cell内Ca2+↑促进内钙释放↑“以钙释钙”胞内游离Ca2+↑心肌收缩加强↑强心苷正性肌力作用机制现在是7页\一共有24页\编辑于星期四

对正常心脏心率影响小正性肌力作用→心输出量↑→反射性使迷走N兴奋增加心肌对迷走N（ACh）的敏感性兴奋脑干副交感N中枢2.负性频率作用对P↑或伴房颤的心衰者→P↓⑴特点舒张期延长，心脏休息充分心肌自身供血↑⑵机制直接现在是8页\一共有24页\编辑于星期四

3.对传导组织的影响治疗量的强心苷通过兴奋迷走神经而使房室传导减慢，大剂量时可直接抑制窦房结、房室结和浦肯耶纤维传导，中毒时可造成不同程度的房室传导阻滞。此外，强心苷通过改善心功能，增加肾血流量和肾小球滤过率，还可直接抑制肾小管对钠的重吸收而产生利尿的作用。现在是9页\一共有24页\编辑于星期四

【临床应用】1.治疗心力衰竭③瓣膜病高血压冠心病先天性心脏病CHF效果较好⑴适应症①收缩性心力衰竭(对ACEI、利尿药及受体阻断药疗效欠佳者)②CHF伴房颤和心率↑效果最好现在是10页\一共有24页\编辑于星期四

⑵强心苷治疗原因⑤肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤→CHF疗效差，易中毒④机械性阻塞能量代谢障碍→CHF强心苷疗效差①正性肌力作用②负性频率作用③抑制RAS系统④利尿作用⑤兴奋副交感中枢有关现在是11页\一共有24页\编辑于星期四

（3）阵发性室上性心动过速（现已少用)②目的：控制心室频率缩短心房有效不应期→扑动转为颤动减慢房室传导→增加房室结隐匿性传导（2）房扑（1）房颤抑制房室结传导，减慢心室率，增加心排出量。目的：控制心室频率2.某些心律失常现在是12页\一共有24页\编辑于星期四

【不良反应】1.心脏毒性最严重、最危险，约50%患者发生快速性心律失常(室早、室速、室颤)房室传导阻滞窦缓过度抑制Na+-K+-ATPase临床表现形成原因迷走N兴奋性↑停药指征之一现在是13页\一共有24页\编辑于星期四

临床表现头痛、失眠、头晕、疲乏视觉障碍（视力模糊、复视、阅读困难）色觉障碍（黄视、绿视）2.胃肠道反应：恶心，呕吐，腹泻，厌食注意：药物中毒引起与心衰本身引起的区别3.NS反应中毒先兆及停药指征之一：视觉障碍及色觉障碍【不良反应】现在是14页\一共有24页\编辑于星期四

⒉识别中毒先兆，了解停药指征（心电图监测）【中毒的防治】㈠预防⒈了解并防止诱发中毒因素发烧、高龄、心肌病理损害、心肌缺血缺氧、肾功能不良⑴水电解质紊乱⑶病理状态⑵酸碱平衡失调低血钾、低血镁、高血钙3.血药浓度监测现在是15页\一共有24页\编辑于星期四

㈡治疗⒈停药强心苷，排钾利尿药，肾上腺皮质激素⒉治疗快速性心律失常补钾减轻或阻止毒性的发生和发展苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上Na+-K+-ATPase→恢复酶的活