优选病理生理学缺氧演示.pptVIP

（优选）病理生理学缺氧;;缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；

四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。;第4页，共95页。;喀麦隆尼欧斯湖——KillerLaker;;InternalRespiration;O2;缺氧

（Hypoxia）;第一节

常用的血氧指标;动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)

血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2max)

血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)

动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)

血氧饱和度(bloodoxygensaturation,SO2);定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力;定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。;定义：100ml血液中实际含有的氧量。;反映组织的耗氧量大小;血红蛋白与氧结合的百分数

SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%

SO2高低主要取决于PaO2高低;;影响氧离曲线移动的因素;P50;第20页，共95页。;第二节

缺氧的分类、原因和发病机制;肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧;定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。

特点：PaO2降低。;1.吸入气PO2过低：

3km以上高空、高原

矿井、坑道、气体被稀释

;海拔

（km）;温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3(相当于海拔8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。

;2.外呼吸功能障碍：

肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧;3.静脉血流入动脉血：

右→左分流先天性心脏病：

房间隔缺损、室间隔缺损、

动脉导管未闭、法洛四联症

;法洛氏四联症;⒈PaO2;毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis);第32页，共95页。;;病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。

体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。

动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl。

;;concept;1.贫血;;3.高铁Hb血症:;;⒈PaO2;动静脉血氧含量差减小的机制;;贫血——;

;T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。;检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性??验(+)。

治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。;;定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧

特点：血流量减少;1.缺血性缺氧:;;

1.PaO2

PvO2

2.CO2max

3.CaO2

CvO2

4.CaO2-CvO2

;缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白

淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀;;定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧

特点:组织细胞不能利用氧;1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化：

药物或毒物→抑制呼吸酶→递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。

见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒;呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节;2.线粒体损伤：

细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓

3.维生素缺乏：

抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍

VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓

VB2→黄素酶↓

VPP→辅酶I和II↓;1.PaO2;玫瑰红;缺氧的病因分类;

类型;内毒素血症;第三节

缺氧时机体的功能和代谢变化;特点：

轻度缺氧：PaO260mmHg→代偿性反应

重度缺氧：PaO240mmHg→功能代谢障碍、损伤性变化;【后期】

肾脏调节呼吸性碱中毒被纠正

缺氧化学感受器（+）肺通气量5～7倍;缺氧通气量改变机制;代偿反应;(二）损伤性变化

1.急性肺水肿（高原性肺水肿）;叹息样呼吸（sighingres