晕厥的鉴别诊断.pptxVIP

晕厥

0102晕厥是由于大脑半球及脑干血液供应减少，导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失.眩晕是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒、起伏等感觉.昏迷是严重的意识障碍.几个概念

眩晕可分为两种:真性眩晕病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转;假性眩晕病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕眩晕

眩晕1.系统性眩晕周围性眩晕（前庭感受器、前庭神经颅外段）症状重、持续时间短、听觉损伤、伴自主N症状中枢性眩晕（椎基底动脉、脑干、小脑、前庭神经核、听神经、颈椎病等）症状轻、持续时间长2.非系统性眩晕（眼、心血管、内分泌、中毒、感染、贫血）

1嗜睡患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但刺激去除后很快又再入睡.昏睡患者处于熟睡状态,不易被唤醒,虽在强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡.醒时答话含糊或答非所问.昏迷是严重的意识障碍,表现为意识持续中断或完全丧失2昏迷

浅昏迷病人无自主运动,对声、光等刺激无反应,强烈的疼痛刺激可有痛苦表情、呻吟和下肢的防御反应.浅反射(吞咽、角膜等)存在.中昏迷对周围事物及各种刺激均无反应,对于剧烈刺激或可出现防御反应,角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝.深昏迷全身肌肉松弛,对各种刺激全无反应深浅反射均消失.昏迷与晕厥的鉴别要点是昏迷意识丧失时间较长,不易迅速逆转.昏迷

晕厥晕厥根据病因大致分为四类:反射性晕厥心源性晕厥脑源性晕厥其他特点：迅速、短暂、自限性，完全恢复意识血管迷走性晕厥最为常见,而心律失常所致的晕厥最为严重.

血管迷走性晕厥直立性低血压颈动脉窦综合征排尿性晕厥舌咽神经痛所致的晕厥咳嗽性晕厥仰卧位低血压综合征12反射性晕厥

1有明显诱发因素，有前驱症状年轻体弱女性多见，可有家族史发生于立位或坐位，平卧后迅速缓解，发作后过快起立可再次发作晕厥。血压速降，心率减慢发作时脑电图对称性2~3Hz慢波。直立倾斜试验（+）2血管迷走性晕厥

0102病因：压力感受器的反射弧受损（传入传出纤维，血管运动中枢），低血容量使心排出量减少。从卧位或久蹲位突然站立时头晕、眩晕眼花、下肢软、晕厥。立即卧床可缓解无诱因，前后期症状不明显，血压急降，心率不变或增快。血压体位试验体位改变时收缩压下降直立性（体位性）低血压

01卧位突然变为直立时，血液积聚于下肢，回心血量骤减，血压下降。此改变刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使血管运动中枢的抑制冲动减少，血浆中肾上腺素或去甲肾上腺素增加，心率增加和小动脉收缩，心排出量正常。（交感兴奋）02

01患者平卧，2分钟后测量血压，站立后3分钟内测立位血压。5分钟后按此顺序复测一遍。正常人站立时，收缩压下降一般不超过20mmHg，舒张压不下降，通过躯体的调节反射于30～40S内血压回升。02血压体位试验

0102中年以上男性多见，常在立位或坐位发生，血压下降，心动缓慢，无其他前驱症状，意识丧失时间短，约几分钟。诊断:晕厥发作史压迫颈动脉窦诱发同样症状发作时脑电图出现高波幅慢波如用普鲁卡因封闭颈动脉窦后发作减轻或经上述治疗有效者,也支持本病的诊断.颈动脉窦综合征

分三型：迷走型、减压型和脑型迷走型：较多见，晕厥发生时反射性窦性心动过缓和/或房室传导阻滞，偶心脏停搏，可用阿托品或普鲁苯辛治疗。减压型：晕厥发生时血压明显下降，心率无改变。可用麻黄素、肾上腺素治疗。脑型（中枢型）：晕厥发生时血压和心率无改变。因颈动脉窦过敏导致脑血管收缩发生广泛性脑供血不足。阿托品和肾上腺素治疗无效。颈动脉窦综合征

颈动脉窦过敏试验心电图监测下，病人平卧，先按摩一侧颈动脉分叉处５～１０秒，再按摩另一侧，若出现显著心动过缓或心搏暂停２秒以上，提示迷走型，若出现症状无心率改变则为减压型或脑型。颈动脉窦过敏试验

病因及发病机制：植物神经不稳定、夜间迷走神经张力增高、体位骤然转变、排尿时的屏气动作或附加其他疾病。通过迷走神经反射引起晕厥临床表现：男性，20~30岁，多在半夜或清晨起床小便时发病，前期症状无，或极短暂的头晕、眼花、下肢发软。突然晕倒，意识丧失，1分钟后苏醒，醒后无不适。偶抽搐、外伤。可复发。排尿性晕厥

NNo.2舌咽神经痛的患者在疼痛发作时或紧接发作后偶尔因迷走神经激惹而发生心率减慢和血压降低，出现晕厥触动舌根、扁桃体、耳部等可诱发舌咽神经痛而可间接引起晕厥。舌咽神经痛所致的晕厥点：剧烈咳嗽后短暂的意识丧失，多见于慢支、哮喘、肺气肿的老年人及支气管哮喘的小儿。前驱症状：眩晕、眼花、面色苍白。机制：咳嗽—